Influencia de los cambios en la presión intra abdominal en el daño y la disfunción renal y el pronóstico vital de los pacientes con descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca
- Autores: Jorge Rubio Gracia
- Directores de la Tesis: Marta Sánchez Marteles (dir. tes.), Juan Ignacio Pérez Calvo (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Zaragoza ( España ) en 2019
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Paulo Bettencourt (presid.), José Luis Morales Rull (secret.), Jesús Manuel Casado Cerrada (voc.)
- Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Medicina por la Universidad de Zaragoza
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
El incremento de la presión intraabdominal que se produce en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, parece estar relacionado con el deterioro de la función renal que se produce durante dichos episodios confiriéndo al paciente un peor pronóstico en términos de morbimortalidad.
El objetivo de esta tesis es el estudio y análisis de la presión intraabdominal mediante métodos indirectos (sondaje vesical) , así como de parámetros de congestión (estudio ecográfico de la vena cava inferior, impedanciometría y score de congestión clínica), con el fin de comprender mejor la fisiopatología del síndrome cardiorrenal y ver el valor que juegan estos parámetros en el pronóstico de un paciente ingresado por insuficiencia cardíaca aguda.
Se trata de un estudio descriptivo, prospectivo, unicéntrico y sin intervención farmacológica.
2.1. Criterios de Inclusión.
1. Pacientes mayores de 18 años con IC descompensada.
2. Concentración de NT-proBNP > 1000 pg/ml en las primeras 36 horas desde su llegada al centro hospitalario.
3. Filtrado glomerular estimado mediante ecuación MDRD-4 entre 30 y 60 ml/min/1,72 m2 de superficie corporal.
4. Firma del consentimiento informado escrito.
2.2. Criterios de exclusión: 1. Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos.
2. Filtrado glomerular estimado mediante ecuación MDRD-4 < 20ml/min/1,72 m2 de superficie corporal.
3. Enfermedad valvular significativa (estenosis aórtica severa, estenosis o insuficiencia mitral severas) y causal de IC.
4. EPOC avanzada (espirometría con FEV1 < 30%).
5. ICA secundaria a arritmias (excepto arritmia completa por fibrilación auricular concomitante).
6. Síndrome coronario agudo actual o en el periodo de 3 meses anteriores.
7. No desear participar en el estudio.
8. Pacientes con una expectativa de vida menor de 3 meses o en los que no sea factible seguimiento al alta.
Se incluyeron un total de 65 pacientes, con una edad media de 79,5 años, el 55,4% eran mujeres con FEVI preservada (60,7%) y en clase funcional de la NYHA II/III.
Las conclusiones extraídas de este estudio son las siguientes: 1. Durante los episodios de descompensación de la insuficiencia cardiaca, la presión intrabdominal es un marcador subrogado de congestión sistémica que no depende de la función renal.
2. Valores elevados de presión intrabdominal al ingreso (por encima de la mediana, 15 mm Hg) durante los episodios de descompensación se asocian con peor función renal al ingreso, pero no con mayor mortalidad a 90 días.
3. Mediciones de la presión intrabdominal por encima de la mediana (12 mm Hg) a las 72 horas del ingreso, tras implementar el tratamiento diurético, se asocian con un aumento de la mortalidad a los 90 días. Para este descenso insuficiente de la presión, proponemos el término “presión intrabdominal residual” 4. El análisis ultrasonográfico de la vena cava inferior, mediante la medición de su diámetro y grado de colapso, es un índice útil para estimar el grado de expansión de la volemia.
5. Un mayor diámetro y menor grado de colapso de la vena cava inferior en la ultrasonografía al ingreso, se asocia con un mayor grado de hipervolemia a las 72 h. del ingreso 6. La ultrasonografía de la vena cava inferior, junto con el análisis por bioimpedanciometría, la medición de la presión intrabdominal, las concentraciones séricas de CA125 y el score clínico de congestión, son útiles para estimar el grado de congestión durante los episodios de descompensación.
7. La hipervolemia al ingreso estimada por bioimpedanciometría, independientemente de su evolución posterior durante el ingreso, se asocia con una tasa de reingresos significativamente mayor durante los 90 días siguientes al alta.
8. La congestión residual al alta, estimada mediante el score clínico de congestión se asocia con una mayor tasa de mortalidad (rozando la significación estadística) durante los 90 días siguientes al alta.
9. La respuesta diurética (diuresis total 72 h/ mg de furosemida i.v. 72 h) es independiente de la presión intrabdominal y el filtrado glomerular 10. Una respuesta diurética por debajo de la mediana se asocia, de modo significativo, con un mayor grado de congestión (clínica, bioquímica, ultrasonográfica y por bioimpedancia).
Resumen bibliografía: Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 201; 18: 891–975.20.
Sánchez-Marteles M, Rubio Gracia J, Giménez López I. Pathophysiology of acute heart failure: a world to know. Rev Clin Esp. 2016; 216: 38–46.
Rubio-Gracia J, Demissei BG, ter Maaten JM, Cleland JG, O’Connor CM, Metra M, et al. Prevalence, predictors and clinical outcome of residual congestion in acute decompensated heart failure. Int J Cardiol. 2018; 258.
Metra M, Cotter G, Senger S, Edwards C, Cleland JG, Ponikowski P, et al. Prognostic Significance of Creatinine Increases During an Acute Heart Failure Admission in Patients With and Without Residual Congestion. Circ Hear Fail. 2018; 11: e004644.
Ambrosy AP, Pang PS, Khan S, Konstam MA, Fonarow GC, Traver B, et al. Clinical course and predictive value of congestion during hospitalization in patients admitted for worsening signs and symptoms of heart failure with reduced ejection fraction: findings from the EVEREST trial. Eur Heart J. 2013; 34: 835–43.
Colombo PC, Onat D, Harxhi A, Demmer RT, Hayashi Y, Jelic S, et al. Peripheral venous congestion causes inflammation, neurohormonal, and endothelial cell activation. Eur Heart J. 2014; 35: 448–54.
Kazory A, Elkayam U. Cardiorenal interactions in acute decompensated heart failure: contemporary concepts facing emerging controversies. J Card Fail. 2014; 20: 1004–11.
Metra M, Nodari S, Parrinello G, Bordonali T, Bugatti S, Danesi R, et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: clinical implications and prognostic significance. Eur J Heart Fail. 2008; 10: 188–95.
Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, Grieten L, Malbrain M, Tang WHW, et al. Abdominal Contributions to Cardiorenal Dysfunction in Congestive Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 485–95.
