SE PLANTEA QUE LA MENOR INCIDENCIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y ARTERIOSCLEROSIS ENTRE LOS ALCOHOLICOS PODRIA EXPLICARSE EN PARTE POR ALTERACION DEL BALANCE TXA SUB 2/PGI SUB 2 AFECTANDOSE LA PRODUCCION DE TXA SUB 2 PERO NO LA PGI SUB 2. SE DISEÑA UN MODELO DE ESTUDIO EX VIVO DE LA FUNCION PLAQUETARIAEN ALCOHOLICOS CRONICOS SIN REPERCUSION ORGANICA Y EN SUJETOS SANOS SOMETIDOS A ALCOHOLIZACION AGUDA. ASI MISMO SE DISEÑAN UNA SERIE DE EXPERIENCIAS IN VITRO INCUBANDO ETANOL ACETALDEHIDO Y ACIDO LACTICO CON SANGRE COMPLETA Y PRP VARIANDO LA CONCENTRACION Y TIEMPOS DE INCUBACION DE LOS TOXICOS.
TAMBIEN SE ESTUDIA LA LIBERACION DE PGI SUB 2 DEL ENDOTELIO ARTERIAL DE LA RATA BAJO ACCIONDEL ETANOL. SE DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE UNA TROMBOPENIA Y TROMBOPATIA EN ALCOHOLICOS CRONICOS QUE SE CORRIGE PARCIALMENTE CON LA SUPRESION DEL TOXICO. NOSE VEN ALTERACIONES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA EN SUJETOS SANOS SOMETIDOS A ALCOHOLIZACION AGUDA. LA ALCOHOLIZACION IN VITRO DE LAS PLAQUETAS DEMUESTRA UN EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE SU CAPACIDAD AGREGANTE MAS EVIDENTE A CONCENTRACIONES ELEVADAS Y SI SE INCUBA CON SANGRE COMPLETA. EL ACETALDEHIDO PUEDE CONTRIBUIR AL DAÑO PLAQUETARIO EN LOS ALCOHOLICOS PERO NO LA ACIDOSIS. ELETANOL NO AFECTA LA LIBERACION DE PCI DEL ENDOTELIO ARTERIAL DE LA RATA.
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