Se ha investigado la sensibilidad de gallinas jóvenes (de un mes de edad) a la neurotoxicidad inducida por la administración subcrónica (cinco días por semana) de N-hexano y 2,5-hexanodiona (2,5-HD) por vía intraperitoneal.
La administración de 200 mg/kg de 2,5 HD causó un síndrome neurotóxico caracterizado por ataxia de las extremidades inferiores, que progresó hasta parálisis. La dosis de 100 mg/kg de este mismo compuestos, provocó una sintomatología de alteración motora leve y poco clara. La administración de N-hexano, a la dosis de 200mg/kg no causó síntoma alguno. El examen histopatológico de los nervios periféricos de las aves del grupo de 200 mg/kg de 2, 5-HD reveló, en las fibras nerviosas, la presencia de timefacciones axonales a nivel pranodal, en las fibras mielinizadas de mayor tamaño, seguidas por degeneración walleriana. Las lesiones degenerativas fueron predominando con el curso de la intoxicación y la gravedad de los signos clínicos.
Los animales de los restantes grupos mostraron, con mayor frecuencia, lesiones de tumefacción axonal, no apreciándose una gran diferencia en la severidad de las lesiones en ambos grupos.
El nervio tibial mostró mayor grado de alteración, seguido del nervio peroneo y ciático en los tres grupos. La distribución de las lesiones sugiere que ascendieron en sentido retrógrado a lo largo delos troncos nerviosos.
El estudio de diversos parámetros hemáticos, a lo largo del curso de la intoxicación, revela que existen diferencias debidas al compuesto administrado y la dosis utilizada.
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