Lesiones pulmonares y modificaciones bioquimicas del surfactante pulmonar inducidas por oxigeno a altas concentraciones. Estudio experimental
- Autores: Maria del Carmen Lucas Martin
- Directores de la Tesis: Fernando Sánchez Gascón (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Murcia ( España ) en 1993
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José Luis Ramón García (secret.), Julio C. Martín Pardo (voc.), M. del Carmen Garcia Macias (voc.), Jose Luis Pérez Arellano (voc.)
- Materias:
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- Resumen
*** OBJETIVOS: VALORAR LA RESPUESTA DE LOS DISTINTOS COMPONENTES CELULARES DEL PULMON ANTE SITUACIONES DE HIPEROXIA, EL MOMENTO DE INICIO, SU EVOLUCION, ASI COMO LA VALIDEZ DEL LAVADO BRONCOALVEOLAR PARA MEDIR EL DAÑO PULMONAR POR HIPEROXIA, DETERMINANDO LAS VARIACIONES DE FOSFOLIPIDOS Y PROTEINAS DEL SURFACTANTE. *** MATERIAL Y METODOS: SE SOMETEN DISTINTOS GRUPOS DE RATAS A DIFERENTES PERIODOS DE INHALACION DE O2 AL 100% (0, 6, 12, 24, 48 Y 72 HORAS) Y SE ESTUDIAN DESPUES SUS PULMONES MEDIANTE METODOS DE MICROSCOPIA OPTICA, MICROSCOPIA ELECTRONICA DE TRANSMISION Y MORFOMETRIA. EN EL LAVADO BRONCOALVEOLAR SE DETERMINAN FOSFOLIPIDOS Y PROTEINAS.
*** RESULTADOS: DETERMINAMOS EL INICIO DE LAS LESIONES A LAS 6 HORAS DE HIPEROXIA, AFECTANDOSE PROGRESIVAMENTE LA BARRERA ALVEOLOCAPILAR, HASTA PRODUCIRSE NECROSIS DEL ENDOTELIO Y EL INTERSTICIO EN ESTADIOS AVANZADOS. EN EL SURFACTANTE DETECTAMOS VARIACIONES DE RELACION FOTOLIPIDOS/PROTEINAS POR AUMENTO IMPORTANTE DE ESTAS.
*** CONCLUSIONES: LOS ESTADOS HIPEROXICOS COMPORTAN ALTERACIONES PULMONARES PRECOCES, FUNDAMENTALMENTE EN NEUMOCITOS I Y II, Y CELULAS ENDOTELIALES. EL SURFACTANTE RESULTA AFECTADO EN SU COMPOSICION BIOQUIMICA, CAUSA PRINCIPAL DEL EDEMA Y LA MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIONES EN ESTAS SITUACIONES.
