Muerte de las células ganglionares de la retina inducida por la ligadura transitoria de los vasos oftálmicos. Prevención de la muerte neuronal con sustancias antiapoptóticas y agonistas selectivos de receptores adrenérgicos alfa-2
- Autores: María Lafuente López Herrera
- Directores de la Tesis: Manuel Anton Vidal Sanz (dir. tes.), Jaime Miralles de Imperial Mora-Figueroa (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Murcia ( España ) en 2001
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Carlos Belmonte Martínez (presid.), Inmaculada Sellés Navarro (secret.), M. Bray Garth (voc.), José Antonio Lozano Teruel (voc.), David Hicks (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La supervivencia de la CGR tras la isquemia retiniana inducida por ligadura selectiva de los vasos oftálmicos se determinó en ratas adultas Sprague-Dawley, en las que la retina izquierda se sometió a periodos de isquemia transitoria de 30,45,60,90 ó 120 minutos de duración. Los animales fueron analizados a los 5,14,21,60,60,90 ó 180 días de inducir estos periodos transitorios de isquemia y la supervivencia de las CGR se estimó contando, sobre montajes globales de la retina, el número de CGR marcadas retrógradamente con el neurotrazador diAsp, aplicado tres días antes el proceso del animal en el muñón ocular del nervio óptico (NO) seccionado intraorbitariamente.
En este estudio observamos que la muerte de las CGR tras la isquemia transitoria era un fenómeno progresivo. La muerte de CGR tenía una duración de 14 días cuando la isquemia transitoria inducida era de 30 ó 45 minutos y se prolongaba hasta los 90 días cuando la isquemia transitoria era de 60,90 ó 120 minutos.
Tras periodos de isquemia de 30 ó 45 minutos se producía la muerte de un 46% ó 50%, respectivamente, de la población de CGR. Los porcentajes de muerte neuronal aumentaban a un 75%,87% ó 99% tras periodos de isquemia de 60,90 ó 120 minutos, respectivamente. Así, de este estudio concluimos que la muerte de ls CGR tras la isquemia retiniana es un fenómeno progresivo, cuya duración y severidad depende de la duración del período de isquemia inicial.
Posteriormente, investigamos si la muerte de CGR inducida por la isquemia podría prevenirse con la administración de distintas sustancias neuroprotectoras, antes o después de diferentes periodos de isquemia transitoria. Las CGR se marcaron con el trazador fluorescente fluoro-gold aplicado en ambos colículos superiores (CSs) 7 días antes de inducir la isquemia retiniana.
Las sustancias empeladas fueron: el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), la proteína BCL-2, el inhibidor de caspasas
