La relacion entre el hiperinsulinismo y el hiperandrogenismo ovarico es controvertida. El estudio del papel de la insulina y/o el igf 1 en la fisiopatologia del sopq no ha dado resultados concluyentes. Objetivo. Evidenciar si el sopq se asocia a insulinoresistencia (ir). Determinar si el aumento endogeno de insulina y/o igf1 se asocia a un incremento paralelo de los androgenos, una disminucion de la shbg o un patron especifico de secrecion de gonadotrofinas. Valorar su influencia en la esteroidogenesis suprarrenal. Material y metodos: se estudiaron 14 pacientes con criterios clinicos, analiticos y ecograficos de sopq. El grupo control (n-9) lo constituian mujeres con ciclos menstruales normales sin evidencia de hiperandrogenismo. En situacion basal y tras la ingesta de 100 g de glucosa se determinaron en sangre periferica las concentraciones de insulina (i), igf 1, glucosa, testosterona (t), itl, shbg, androstonodiona, 170 hprogesterona, cortisol, sdha, fsh, lh y progesterona. Se analizaron los sitios de union y la afinidad a la insulina en hematies. Resultados: se aprecio una correlacion positiva entre el imc y el cociente abdomen/cadera con las concentraciones basales de i,i/g y t. El area bajo la curva de i se asocio positivamente con el de t y negativamente con el de shbg. Se pudieron establecer 2 grupos de pacientes en relacion a las concentraciones basales de i y lh. No se aprecio relacion entre la i y/o el igf 1 con las gonadotrofinas y los esteroides suprarrenales. Conclusiones: un alto % de pacientes con sopq presentan hiporinsulinismo reflejo de una ir atribuible a una disminucion en el numero y/o afinidad del receptor. La obesidad superior se asocia a ir. Existe una correlacion negativa entre las concentraciones de i y lh. El hiperinsulinismo agudo no induce a corto plazo modificaciones en las concentraciones plasmaticas de androgenos. La relacion entre la i y la shbg podria constituir un mecanismo coad
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