Resumen de Estudio de los oncogenes supresores tumorales p53 y p16 en el carcinoma transicional de vejiga
Alberto Martin-Marquina Aspiunza
Se estudian los oncogenes supresores tumorales p53, 87 muestras (Exones 4-9) y p16, 77 muestras (Exones 1-2), en el carcinoma de células transicionales de vejiga (TCC).
Se realiza extracción del ADN mediante el método del fenol, PCR de amplificación y PCR de secuenciación con terminadores marcados y electroforesis en gel de acrilamida. Los resultados se comparan con el Genbank. Se estudia la oncoproteína p53 mediante citometría de flujo.
El 38% de las muestras presentan mutación del p53: puntual 78%, deleciones 12% e inserciones 9%. La transversión ocurre en 24 casos, incluyendo 4 deleciones y 2 inserciones. La transición en 9 casos, incluyendo una inserción. El exón y codón más mutado es el 7 y el 195, respectivamente.
Se detectan 2 mutaciones del p16 (Exón 2), una transición (codón 107) y otra transversión (codón 91).
Se comparan estos resultados con factores pronósticos conocidos del TCC.
Conclusiones:
- La mutación es un mecanismo infrecuente de inactivación del p16 y frecuente del p53.
- La sobreexpresión de la oncoproteína p53 se correlaciona con el estadio patológico, el grado tumoral y con la mutación de dicho gen.
- La mutación del p53 se correlaciona con el estadio patológico, el tamaño tumoral, es un factor influyente independiente en el grado de diferenciación celular y en la supervivencia por su frecuente asociación a estadios patológicos avanzados.
- La presencia de mutación del p53 es un factor de riesgo de recidiva en los tumores vesicales superficiales, teniendo a la multiplicidad tumoral como factor intermedio.
- El p53 se encuentra más mutado en los pacientes con hábito tabáquico y si éste es mayor de 20 cigarrillos al día, aunque estas diferencias no llegan a ser significativas.
