Expresion del interferon tipo i en la infeccion cronica por el virus de la hepatitis c

• Autores: Yurdana Castelruiz Perez
• Directores de la Tesis: María Pilar Civeira Murillo (dir. tes.), Maria Esther Larrea Leoz (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1999
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus M. Prieto Valtueña (presid.), Fernando Jose Corrales Izquierdo (secret.), Fernando Vidal Vanaclocha (voc.), Juan Francisco Medina Cabrera (voc.), Ricardo Moreno Otero (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología molecular
    • Virología
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Enfermedades infecciosas
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• Resumen

  • El virus de la hepatitis C(VHC) es el causante de una infección aguda que evoluciona a crónica en más del 60% de los pacientes infectados. El interferón (IFN) tipo I es el recurso de defensa inespecífica más eficaz de que dispone la célula frente a infecciones virales. Evidencias indirectas han sugerido una falta de activación del sistema del interferón por el virus de la hepatitis C, pero no existen en la literatura datos consistentes sobre los cambios indógenos del IFN tipo I que puedan contribuir a explicar la persistencia viral.

    Determinamos los niveles transcripcionales del IFN-alfa y del IFN-beta por la técnica transcripción reversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) en células mononucleares de sangre periférica (CMSP) y tejido hepático de pacientes con hepatitis crónica C (HC-C) y controles sanos. Además identificamos mediante clonación y secuenciación de los productos de PCR los transcritos de IFN-alfa presentes tanto en CMSP como en tejido hepático de pacientes y controles.

    Encontramos un aumento significativo en el nivel transcripcional del IFN-beta tanto en CMSP