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Resumen de Efecto del factor de crecimiento semejante a la insulin tipo-i (igf-i) sobre el estado nutricional de ratas cirroticas: estudio del balance nitrogenado y de la absorcion de galactosa y leucina

Antonio Picardi

  • La cirrosis hepatica se asocia con un deterioro progresivo del estado nutricional, manifestado -entre otros signos- por una deplecion de las proteinas musculares. La malnutricion ensombrece el pronostico de los pacientes cirroticos, y disminuye las posibilidades de que el transplante hepatico sea una estrategia terapeutica eficaz. Por una parte, se desconoce si la malabsorcion de uno o mas principios inmediatos contribuye al establecimiento de la malnutricion. Por otra, son conocidos los efectos anabolizantes del factor de crecimiento semejante a la insulina tipo i (igf-i) y que sus concentraciones plasmaticas estan disminuidas en los enfermos cirroticos. En el presente trabajo, se pretendio: a) comprobar si existe o no malnutricion en los estadios iniciales de la cirrosis hepatica experimental, inducida por cc14 en ratas, analizando parametros nutricionales y balance nitrogenado mediante la utilizacion de isotopo estable 15n; b) investigar si la absorcion intestinal de galactosa y leucina estaba alterada en ratas con cirrosis; y c) estudiar el efecto de dosis bajas de igf-i sobre los parametros nutricionales y sobre la absorcion del azucar y del amino acido. Los resultados obtenidos permiten concluir que: 1) es posible detectar alteraciones nutricionales en las fases iniciales (no asciticas) de la cirrosis experimental; 2) la administracion de dosis bajas de igf-i revirtio en gran medida las alteraciones nutricionales relacionadas con la eficacia de la dieta y el metabolismo proteico muscular; 3) las ratas cirroticas presentan malabsorcion de galactosa, que fue corregida por la perfusion de igf-i, mientras que este tratamiento no modifico la absorcion del amino acido leucina que no resulto alterada. En resumen, estos hallazgos sugieren que la disminucion de la sintesis y/o de la trasferencia de igf-i a las celulas diana intestinales puede mediar la malabsorcion del azucar en ratas con cirrosis hepatica, y que la administra


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