Mecanismos de acción de los agentes antitumorales et-18 och3 y mtc
- Autores: Consuelo Gajate
- Directores de la Tesis: Faustino Mollinedo (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Valladolid ( España ) en 2001
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Joan Gil Santano (presid.), Mª Carmen Domínguez Lobatón (secret.), José Javier Naval Iraberri (voc.), Lisardo Boscá (voc.), Tomás Girbés Juan (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Esta tesis ha analizado los mecanismos de indución de apoptosis por el lipido antitumoral ET-18-OCH3 y por el análogo de coldicina MTC.
La actividad apoptótica de la molécula de ET-18-OCH3 es dependiente de su estructura molecular y en particular de las sustituciones en el C2 y C3 en su esqueleto de glicerol. El ET-18-OCH3 induce apoptosis por un mecanismo independiente de la interacción del ET-18-OCH3 con el receptor del PAF. La incorporación del ET-18-OCH3 en la célula es necesaria para su actividad apoptótica. La acción apoptosis en células tumorales es independiente de la interacción de Fas con su ligando natural FasL. Se requiere c-jun para la inducción de la apoptosis por el ET-18OCH3. El ET-18-OCH induce una activación persistente de la JNK el ET-18-OCH induce la pérdida de Aym y la activación de la caspasa-3, en células lencémicas y linfoides. La inducción de apoptosis por el ET-18-OCH no requiere la síntesis de macromoléculas.
El MTC induce apoptosis en células leucémicas humanas induce una rápida y potente rotura de los amicrotibulos, una parada del ciclo celular en la fase G2/M y una inhibición de la proliferación celular antes del disparo de la apoptosis.Induce un incremento en los nivlees de c-jun y una activación persistente de la JNK. La extracción del MTC del medio de cultivo antes del disparo de la apoptosis dio lugar a una repolimerización de los microtúbulos.
