La obesidad es un problema de salud de primer orden que se encuentra en aumento, con una etiología multifactorial y asociada a un gran número de comorbilidades. Su tratamiento requiere un enfoque multimodal, ya que ninguno de los existentes, por si solo, mantiene buenos resultados a largo plazo. Entre ellos, la cirugía bariátrica es la medida que está ofreciendo mejores resultados, por su carácter restrictivo y/o malabsortivo, aunque, en gran medida, desconocemos que implicaciones tiene a nivel molecular.
El presente estudio tuvo como objetivo analizar, en un modelo animal con ratas, los posibles cambios en la expresión de determinados genes relacionados con el metabolismo energético y la inflamación después de cirugía bariátrica. Además, se analizó si estos cambios podían ser secundarios a alteraciones en el estado epigenético del ADN generados por la propia cirugía y su relación con la variación ponderal objetivada. Se diseñó un proyecto con 42 ratas, 36 de la cuales obesas, divididas en 6 grupos y sometidas a diferentes intervenciones: control, dieta hipercalórica, dieta restrictiva hipocalórica, cirugía sham, gastrectomía vertical y bypass gástrico.
Tras las intervenciones se obtuvieron muestras de 5 tejidos (grasa subcutánea, grasa visceral, músculo, hígado y sangre) y se analizó la expresión de genes implicados en el control ponderal, el metabolismo intermediario y la respuesta inflamatoria (grelina, leptina, GLP-1, FASN, PPAR-γ, FTO, IRS1, TNFα y MCP1). En aquellos en los que se objetivó algún tipo de cambio de expresión se estudió posteriormente su estado epigenético.
En el análisis de los resultados se excluyó el grupo Bypass por mala evolución clínica en 5 de las 7 ratas. En el resto, al realizar comparaciones entre grupos, se objetivaron cambios de expresión significativos en los genes de la leptina, TNFα, FASN y MCP1 en grasa visceral, músculo e hígado.
Sin embargo, únicamente los cambios de FASN y MCP1 en hígado se asociaron a variaciones en el estado epigenético.
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