Efectos electrofisiológicos intrínsecos del ejercicio físico crónico sobre el miocardio ventricular normóxico y tras isquemia regional aguda: implicación del canal katp. Estudio en corazón aislado de conejo

• Autores: Nathalia Gallego Rojas
• Directores de la Tesis: Juan Francisco Guerrero Martínez (dir. tes.), Germán Parra Giraldo (codir. tes.), Luis Such Belenguer (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2021
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José María Vila Salinas (presid.), Maite Izquierdo de Francisco (secret.), José María Ferrero de Loma-Osorio (voc.)
• Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Fisiología por la Universitat de València (Estudi General)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología del ejercicio
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Cardiología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: TESEO
• Resumen

  • Se ha investigado en corazones de conejo aislados, perfundidos y en fibrilación ventricular (sin interrumpir la perfusión global) en situación de perfusión normalmente oxigenada y durante isquemia regional, el efecto de la aplicación de un protocolo de ejercicio físico sobre la refractariedad ventricular, la heterogeneidad electrofisiológica y la reversibilidad de la fibrilación tras la aplicación de choques eléctricos de ondas bifásicas (durante la isquemia regional). Han sido investigados, en otro grupo de conejos y con la misma metodología para el aislamiento del corazón, en normoxia y durante isquemia regional, el efecto de la infusión del bloqueante del canal KATP, glibenclamida, sobre los parámetros mencionados, para evidenciar las similitudes o las discrepancias, con las respuestas electrofisiológicas de los corazones de animales entrenados; todo ello con el fin de contribuir a dilucidar, al menos en parte, el papel del mencionado canal en los efectos protectores cardiovasculares del entrenamiento. Las propiedades y/o los parámetros analizados han sido: la refractariedad ventricular, determinando el periodo refractario funcional durante la arritmia (percentil 5 de los intervalos fibrilatorios) y a través del análisis espectral de la arritmia; la energía normalizada de la señal fibrilatoria (indicador de heterogeneidad electrofisiológica) y la respuesta del corazón en fibrilación a los choques eléctricos de ondas bifásicas y así determinar el “umbral desfibrilatorio”. Concluimos que 1. El efecto beneficioso del ejercicio físico crónico sobre la instauración de arritmias que amenazan la vida podría ser debido, al menos en parte, al incremento de la refractariedad miocárdica ventricular intrínseca observada en el presente trabajo, en situación de normoxia. 2. El mantenimiento de los valores de refractariedad, tras la oclusión coronaria, en la fase temprana de la isquemia, en los corazones de animales entrenados, contribuye a asentar que el ejercicio físico crónico parece mantener mejor el estatus metabólico de los cardiomiocitos. 3. Las modificaciones de los parámetros de refractariedad en la isquemia, en los corazones tratados con glibenclamida, parecen descartar la idea de que el entrenamiento protege bloqueando el canal. 4. El ejercicio físico crónico ejerce un efecto protector antiarrítmico dado el menor requerimiento de energía para revertir la fibrilación con choques. 5. La similitud de repuesta de los corazones tratados con glibenclamida y los de conejos entrenados, en el umbral desfibrilatorio, sugiere que el ejercicio opera a través del bloqueo del canal KATP. 6. Si la protección exhibida por el ejercicio físico crónico, opera a través del incremento de la corriente vehiculada por el canal KATP, que en opinión de la mayor parte de autores es arritmogénica, ¿cómo explicar que el ejercicio que exhibe protección antiarrítmica, lo hace a través de incrementar la corriente vehiculada por el mencionado canal, como se sostiene actualmente?