Papel central de las isoformas atípicas de proteína quinasa C en el control de la apoptosis
- Autores: Sonia Frutos Diego
- Directores de la Tesis: Jorge Moscat Guillén (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Javier Díez Guerra (secret.), Manuel Serrano Marugán (voc.), Mariano Esteban Rodríguez (voc.), Antonio García de Herreros (voc.)
- Materias:
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- Resumen
LAS ISOFORMAS A TIPICAS DE PROTEINA QUINASA C JUEGAN IMPORTANTES PAPELES EN PROLIFERACION Y SUPERVIVENCIA. LA INVESTIGACIÓN DEL PAPEL QUE JUEGAN ESTAS QUINASAS EN EL PROCESO ANTAGONICO DE MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS DESVELA QUE SU ACTIVIDAD SE INHIBE COMO CONSECUENCIA DE LA UNION A LA PROTEINA PAR-4 O DE LA RADIACION UV Y QUE ESTA INHIBICION PROMUEVE EL DESARROLLO DE LA APOPTOSIS.
EN LA CASCADA DE SEÑALIZACION, INDEPENDIENTE DE P53, DESENCADENADA POR ESTIMULOS APOPTOTICOS, LAS PKCS ATIPICAS SE SITUAN POR DEBAJO DE Bc1-2 Y POR ENCIMA DEL SISTEMA DE CASPASAS. ASIMISMO CPKC, PERO NO /1PKC, SE DEGRADA POR LA CASPASA 3, GENERANDO UN FRAGMENTO CATALITICAMENTE INACTIVO.
LOS MECANISMOS A TRAVES DE LOS CUALES LA INHIBICIÓN DE LAS PKCs ATIPICAS PROMUEVE LA APOPTOSIS IMPLICAN LA INACTIVACIÓN DE LA RUTA DE NF-KB, ASI COMO LA INIBHICION DE LA ACTIVIDAD DE MAPK CON LA CONSIGUIENTE ACTIVACION DE P38.
