Resistencia a la insulina y modulación de la gluconeogénesis hepática en la rata obesa (fa/fa)
- Autores: Julio César Sánchez Guitierrez
- Directores de la Tesis: Juan Emilio Feliu Albiñana (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1994
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Magdalena Ugarte Pérez (presid.), Lisardo Boscá Gomar (secret.), Enrique Blázquez Fernández (voc.), M. Rosa Sagarra Conde (voc.), Joan Josep Guinovart i Cirera (voc.)
- Materias:
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- Resumen
LA OBESIDAD ES UNA DE LAS SITUACIONES QUE MAS FRECUENTEMENTE SE ASOCIAN A RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA; LOS DIABETICOS DE TIPO II PRESENTAN OBESIDAD EN UN 60-90% DE LOS CASOS. EN PACIENTES CON ESTOS SINDROMES LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA ES RESISTENTE A LA SUPRESION POR INSULINA Y GLUCOSA. EN ESTE TRABAJO HEMOS UTILIZADO COMO MODELO ANIMAL LA RATA OBESA (FA/FA), EN QUE LA OBESIDAD TIENE UN ORIGEN GENETICO. EN HEPATOCITOS AISLADOS DE ESTOS ANIMALES HEMOS ESTUDIADO UNA SERIE DE ETAPAS EN EL SISTEMA DE TRANSMISION DE LA SEÑAL DE LA INSULINA DEPENDIENTE DE GLUCOSIL-FOSFATIDILINOSITOL, ASI COMO LA MODULACION DE LA GLUCONEOGENESIS POR INSULINA, EPINEFRINA Y GLUCOSA.
LOS RESULTADOS OBTENIDOS NOS PERMITEN AFIRMAR QUE LOS HEPATOCITOS DE RATAS OBESAS (FA/FA) PRESENTAN: 1) DEFECTOS EN EL SISTEMA DE SEÑALIZACION CELULAR DEPENDIENTE DE GLUCOSIL-FOSFATIDILINOSITOL; 2) UNA DISMINUCION EN LA SENSIBILIDAD Y RESPUESTA A LA INSULINA, EN SUS ACCIONES A CORTO PLAZO SOBRE LA GLUCONEOGENESIS; 3) UNA MENOR SENSIBILIDAD A LA ESTIMULACION DE LA GLUCONEOGENESIS POR EPINEFRINA, Y 4) UNA RESISTENCIA A LA INHIBICION DE LA GLUCONEOGENESIS POR GLUCOSA.
