Modulación colinérgica de las sinapsis glutamatérgicas en neuronas piramidales de CA1

• Autores: David Fernández de Sevilla García
• Directores de la Tesis: Washington Buño Buceta (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2000
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Isabel de Andrés Calle (presid.), Juan Lerma Gómez (voc.), Luis Carlos Barrio Calvo (voc.), Alfonso Araque Almendros (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Neurofisiología
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Neurología
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• Resumen

  • La interacción colinérgica con la transmisión glutamatérgica puede influenciar ciertas formas de plasticidad sináptica que se piensa subyacen a los procesos de memoria y aprendizaje. En el hipocampo, las sinapsis glutamatérgicas mejor estudiadas son las formadas por los axones colaterales de las neuronas piramidales de CA3(Colaterales de Schaffer, CS) y las neuronas piramidales de la region de CA1. Estas sinapsis son glutamatérgicas y su corriente sináptica presenta dos componentes, el componente no-NMDA, debido a la activación de los receptores ionotrópicos de glutamato sensibles a AMPA y Kainato (no-NMDARs) y el componente NMDA, debido a la activación de los receptores ionotrópicos de glutamato sensibles a NMDA (NMDARs). Hemos analizado la inhibición de la transmisión sináptica glutamatérgicas inducida por agonistas colinergicos en celulas piramidales de CA1. Se registraron las corrientes de membrana con la tecnica de "patch" en rodajas de hipocampo.

    Las corrientes postsinápticas excitadoras (ESPCs) fueron evocadas po estimulación de la CS. La sinapsis inhibitorias fueron bloqueadas mediante superfusión de picrotoxina 50 uM). Los componentes MDA y no-NMDA de las EPSCs se aislaron farmacológicamente (20 uM CNQX y 50 uM APV, respectivamente). La aplicación del agonista colinérgico carbamilcolina (CCh) en superfusión (5 uM) indujo una pronunciada reducción del componente no-MMDA de las EPSCs (86%), mientras que el componente NMDA fue menos afectado (47%). Esta inhibición se vio acompañada de un aumento de la facilitación por pares de pulsos sin cambio de las corrientes evocadas por microiontoforesis de glutamato indicando que el efecto de CCh es presináptico. Además los efectos de CCh fueron reproducidos opor muscarina (5 uM). Mediante protocolos de estimulación minima registramos sinapsis funcionales y silenciosas. La superfusión de CCh(5uM) aumentó el numero de fallos en la transmisión sináptica de la sina