Arantxa Ortega Pozzi
El papel de las plaquetas en la trombosis y la relación recíproca existente entre la inflamación y la trombosis están bien establecidas. Los episodios agudos o crónicos de estrés están relacionados con la trombosis arterial y consecuentemente con los síndromes coronarios agudos y el infarto cerebral. Además, el eje hipotálamo-pituitario-glándula adrenal está implicado en la respuesta al estrés y la inflamación. Sin embargo, hasta el momento, no se ha demostrado la posibilidad de que exista trombosis sin inflamación, y se desconoce el papel de las hormonas relacionadas con el estrés, ACTH y cortisol, en la trombosis mediada por plaquetas. En este trabajo demostramos "in vivo" que, si bien el incremento de estas hormonas suprime la inflación, produce también un aumento de la agregación plaquetaria e induce trombosis. Más aún, demostramos "ex vivo" que la ACTH, pero no el cortisol, puede amplificar la agregación plaquetaria inducida por un agonista fisiológico. Nuestros resultados muestran, por tanto, que la ACTH podría estar implicada en la asociación existente entre los episodios de estrés y la activación plaquetaria, y aportan nuevos puntos de vista sobre su papel en la trombosis aguda.
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