La hormona tiroidea tiene en los vertebrados un papel muy importante en la regulación del metabolismo, crecimiento y diferenciación de numerosos tejidos. La deficiencia de esta hormona durante el periodo perinatal provoca daños irreversibles en el cerebro, pero solo muy recientemente se han empezado a caracterizar genes que estén bajo el control de la hormona tiroidea en el cerebro. En esta memoria se presenta un nuevo avance en cuanto al conocimiento del mecanismo de T3 en el cerebro, al demostrar que la expresión del genoma mitocondrial en este órgano es dependiente del estado tiroideo. La bajada que hemos observado en la expresión del genoma mitocondrial en cerebro de neonatos hipotiroideos tiene como consecuencia una menor actividad mitocondrial así como una morfología alterada de las mitocondrias neuronales en la corteza cerebral, estriado e hipocampo. Por último, diversos análisis tanto de la región reguladora del genoma mitocondrial como del promotor del factor de transcripción mitocondrial humano mttfa sugieren que el efecto de T3 sobre el genoma mitocondrial podría ser mediado a través del núcleo mediante el control de factores de transcripción o proteínas complementarias nucleares necesarias para la expresión del genoma mitocondrial.
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