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Cambios hemometabólicos y hemodinánicos cerebrales en dos modelos experimentales: edema vasogénico difuso y lesión expansiva intracerebral tipo hematoma.

  • Autores: H. Roldán Delgado
  • Directores de la Tesis: F. Gastón (dir. tes.), Neus Fàbregas Juliá (dir. tes.), Enric Ferrer Rodríguez (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2002
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Luis González Feria (presid.), Juan José Acebes Martín (secret.), Enrique Rubio García (voc.), Juan Carlos García-Valdecasas Salgado (voc.), Isidro Ferrer Abizanda (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDX
  • Resumen
    • Objetivo: Validar dos modelos experimentales: lesión expansiva intraparenquimatosa tipo hematoma y edema vasogénico difuso, y estudiar los cambios en las hemodinámicas sistémica y cerebral, en la reactividad cerebrovascular (RCV) y en el hemometabolismo cerebral.

      Método: Treinta cerdos Yorkshire se distribuyeron en dos fases: FASE 1 (DE COMPROBACIÓN DEL MODELO DE EDEMA, n=3) y FASE 2 (EXPERIMENTAL, n=27), divididos en cuatro grupos: control (n=5), hematoma sin hipertensión intracraneal (HEM, n=8), hematoma con hipertensión intracraneal en rangos bajos (HEMHTIC, n=4) y edema (n=10). El modelo de hematoma se creó hinchando el balón de una sonda de Foley intraparenquimatosa. El edema difuso se obtuvo mediante la administración de manitol hiperosmolar intracarotídeo. El hemometabolismo y la RCV se determinaron mediante oximetría yugular, y el flujo de la microcirculación cerebral (FMC) con una sonda de láser-Doppler intracerebral. Se utilizó la t de Student para comparar las medias.

      Resultados:

      - Fase 1. Incremento del agua cerebral: 2,43%-7,3%. Observación con microscopía óptica y eléctrónica: incremento evidente del agua cerebral intercelular y en astrocitos.

      - Fase 2. Grupo HEM: disminución significativa de la presión arterial media (PAM) y la presión de perfusión cerebral (PPC) al final del estudio. Hemometabolismo estable. Vasoparálisis completa transitoria (n=1) y disociada (n=1), completa al final del estudio. Grupo HEMHTIC: aumento significativo de la presión intracraneal (PIC), caída de la PAM y PPC y aumento del FMC al final del estudio. Hemometabolismo estable. Vasoparálisis completa (n=1) y disociada (n=1), ambas completas al final del estudio. Grupo edema: aumento del FMC. Vasoparálisis completa transitoria (n=1). Resto de parámetros estables.

      Conclusiones. Se han creado los modelos proyectados y son estables. El modelo HEM no afecta el FMC o el hemometabolismo, pero sí altera la PAM, la PPC o la RCV. El modelo HEMHTIC afecta los parámetros sistémicos, la PPC y la RCV de forma más intensa, pero no produce isquemia cerebral global ni disminuye el FMC. La cantidad de edema producida en el modelo de edema vasogénico no aumenta la PIC ni modifica la hemodinámica sistémica o cerebral ni el hemometabolismo, pero sí puede incrementar el FMC y alterar la RCV.


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