Todas las células estudiadas hasta la fecha, desde el mas sencillo procariota a las células de las especies mas complejas, inducen la síntesis de una serie de proteínas denominadas proteínas de choque térmico o de forma más general, proteínas de estrés en respuesta a un rango amplio de situaciones que comprometen la homeostasia celular. Los datos de esta tesis demuestran como los niveles de expresión constitutiva de proteínas de estrés en el hígado son muy variables en relación con los de músculo esquelético, miocardio y riñón, además los niveles hepáticos de HSOs son dependientes de género, mayores en hembras que en machos, siendo HSP25 y HSP72 las que presentan un dimorfismo sexual más acusado.
En respuesta a un golpe agudo de ejercicio se indujo en el hígado un pico de síntesis incrementada de proteínas de estrés, al que sigue una acumulación de proteína durante las primeras horas de post-ejercicio. Las proteínas HSP72 y HSP25 son las que presentaron inducciones mayores. Para ambas, se confirmó un mecanismo de inducción transcripcional, con niveles de mensajeros que se mantuvieron altos solamente durante las 2-3 primeras horas de post-ejercicio. En el post-ejercicio tardío se observaron nuevas ondas de acumulación con máximos a los 8 y 48h post-ejercicio, que no se correspondieron con niveles incrementados de mensajeros. Sin embargo, la realización de un ejercicio crónico solo incrementó los niveles hepáticos de HSP72 y HSP25 en animales entrenados, tres días después de la última sesión de entrenamiento. La inducción transcripcional de HSP72 tras ejercicio agudo se amortiguó en los animales entrenados que expresan niveles incrementados de proteína.
Las proteínas HSP72 y HSP73, así como la HSP25, presentan variantes moleculares con diferencias en sus puntos isoeléctricos, que no han podido atribuirse en su totalidad a modificaciones por fosforilación. Las proporciones de las diferentes
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