Los trastornos de ansiedad continúan siendo un tema que despierta gran interés en la comunidad científica debido a las altas tasas de prevalencia que existen en todo el mundo. Se gastan millones de euros en medicamentos y son el recurso más utilizado, pese a sus graves limitaciones por los efectos secundarios que producen. Actualmente, la comprensión de la fisiopatología de estos trastornos continúa siendo incompleta y las respuestas a los tratamientos varían mucho entre pacientes, debido a los factores psicosociales y a los antecedentes clínicos. Comprender completamente las causas que involucra la ansiedad disfuncional es fundamental para realizar un abordaje eficiente (Barlow, 2002a). Además, el aumento de los trastornos relacionados con el estrés, a menudo, se presentan en comorbilidad con trastornos inflamatorios crónicos, intrínsecamente relacionados con el estilo de vida de las sociedades desarrolladas del siglo XXI (Alessi & Bennett, 2020).
Durante los últimos años se ha producido un incremento de investigación en torno al papel que juega el eje intestino-cerebro y el conjunto de microorganismos que cohabitan en el intestino, por su implicación en la patogenia de los trastornos de ansiedad. Se sugiere que las interrelaciones bidireccionales surgidas entre el intestino, el cerebro, la microbiota intestinal, el sistema inmune y la función endocrina; así como su relación con la ansiedad, la depresión y la salud gastrointestinal, ponen de relieve el papel fundamental de la respuesta inflamatoria como mecanismo común de las enfermedades, tanto físicas como mentales (Alessi & Bennett, 2020; Burokas et al., 2017; Dinan & Cryan, 2017b; Rea et al., 2019; Tao et al., 2020; Z. A. Wu & Wang, 2019). Este planteamiento describe un novedoso concepto integrador de la fisiología del organismo que, hasta ahora, no había sido contemplado desde la Psicología (Allen et al., 2017).
Por su parte, aunque se desconoce con exactitud cómo la microbiota intestinal se relaciona con el cerebro, todo apunta a que los factores estresores pueden contribuir a la reactividad del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Dinan & Cryan, 2013; Forsythe et al., 2010) alterando los niveles de cortisol (Foster & Neufeld, 2013) y produciendo desequilibrios en la microbiota intestinal con alteraciones gastrointestinales asociadas a una respuesta inflamatoria intestinal; lo que afectaría a la sensibilidad del estrés y al comportamiento similar de la ansiedad y la depresión (Lange et al., 2020; Tao et al., 2020).
En base a este enfoque teórico se plantean los objetivos de esta Tesis Doctoral que serán, por un lado, describir el perfil clínico de la muestra de pacientes con un trastorno de ansiedad desde la perspectiva del eje microbioma-intestino-cerebro. Hallar nuevos factores que puedan afectar a este eje e influir en la sintomatología de la ansiedad. Y, por último, implementar una intervención integrativa basada en una terapia psicológica y una bebida antiinflamatoria como tratamiento adyuvante, con el fin de restaurar la comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro. Esto ayudará a normalizar la reactividad del eje endocrino, la respuesta inflamatoria y los procesos emocionales y cognitivos asociados a los trastornos de ansiedad.
La muestra de este estudio estuvo compuesta por 41 sujetos diagnosticados de un trastorno de pánico. Los participantes pertenecían a la Red de Salud Mental de la Región de Murcia, con una media de 44,54 años y una desviación típica de 9,42; de los cuales el 26,80% fueron hombres (n = 11) y el 73,20% mujeres (n = 30). Se elaboró una entrevista psicológica organizada en varias secciones y basada en la literatura científica. Cuya finalidad fue analizar los factores de riesgo que podrían afectar a la estructura y función de la microbiota intestinal, desde el nacimiento hasta la adultez, y alterar la respuesta fisiológica con consecuencias a largo plazo en la salud mental. Se administró una batería de cuestionarios estandarizados para medir variables físicas y psicológicas. Y, por último, se recogieron muestras biológicas para el análisis de cortisol y citoquinas proinflamatorias, antes y después del tratamiento.
En cuanto a las conclusiones extraídas tras los resultados obtenidos, se puede decir que la muestra de pacientes con un trastorno de pánico exhibe un perfil clínico con características afines a un eje microbioma-intestino-cerebro alterado. Los participantes con una sintomatología ansiosa por encima de los baremos establecidos para los grupos clínicos, además de valorar las situaciones de vida como estresantes, caracterizadas por la falta de control y seguridad, tienen niveles elevados de depresión, junto a peores síntomas gastrointestinales, una intensidad mayor de dolor corporal y, en general, una salud física más deteriorada. Además, los sujetos presentan una relación directa entre el cortisol y las citoquinas proinflamatorias IL-1β, IL-12 e INF-γ, cuyas fluctuaciones parecen ser dependientes del grado de depresión que sufran los pacientes. Sugiriendo que hay un vínculo entre el sistema endocrino e inmune asociado a una respuesta inflamatoria en los trastornos de pánico.
Otra cuestión a tener en cuenta, es que parece ser que los acontecimientos traumáticos vividos en la infancia presentan consecuencias negativas relacionadas con una mayor sintomatología de dolor abdominal, menores niveles de vitalidad, un rol emocional más deteriorado; en general, una salud mental más desajustada y diferencias significativas en las citoquinas proinflamatorias IL-1β, IL-12 e INF-γ. Igualmente, sufrir por primera vez crisis de pánico en la adolescencia se relaciona con mayores síntomas de cortisol y menores de IL-1β, FNT-α e INF-γ, que aquellas personas que experimentan las crisis de pánico en la adultez. Del mismo modo, hay variables que pueden afectar al correcto funcionamiento del eje intestino-cerebro debido a los hábitos y el estilo de vida llevados por los participantes. Fumar tabaco, el insomnio, el consumo de antibióticos y los psicofármacos parecen presentar efectos perjudiciales relacionados con síntomas psicológicos y físicos más graves; así como también, variaciones significativas en algunos de los niveles de citoquinas proinflamatorias. Asimismo, la muestra presentó un estilo de alimentación basada en una variedad de alimentos carentes de fibras y nutrientes esenciales, típico de las dietas occidentales.
Para finalizar, tanto los hombres como las mujeres que recibieron tratamiento psicológico y una bebida antiinflamatoria responden de igual manera que los pacientes que solo recibieron tratamiento psicológico. Es decir, no expresan resultados significativamente superiores al grupo de control. Lo que sí se aprecia en las mujeres es una mejor respuesta en todas las citoquinas estudiadas y en la salud física, pero no en las variables psicológicas. Y en los hombres, la respuesta es mejor en las variables psicológicas, físicas y de cortisol. Sugiriendo diferencias en la respuesta al tratamiento en función del sexo.
Ahora bien, cuando se eliminan los efectos entre grupos con independencia al tipo de tratamiento, los datos obtenidos muestran efectos significativos en todas las variables medidas. Esta evidencia manifiesta que el tratamiento psicológico no solamente es eficaz para reducir los procesos emocionales y cognitivos de la ansiedad, sino que también se convierte en una estrategia beneficiosa para los procesos psicofisiológicos y biológicos implicados en la ansiedad sin efectos secundarios. Ayudando a normalizar el sistema endocrino y la respuesta inflamatoria: reduciendo las citoquinas proinflamatorias, los niveles de cortisol, los síntomas gastrointestinales y, en definitiva, mejorando la salud física. Por tanto, el tratamiento psicológico podría contribuir al restablecimiento de la comunicación del eje microbioma-intestino-cerebro.
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