Dolor en la pancreatitis crónica papel de los ácidos biliares intraduodenales y de la colecistoquinina plasmática

• Autores: David Alba Martín
• Directores de la Tesis: J. J. Vázquez Rodríguez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1998
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Antonio Rodríguez Montes (presid.), José María Peña Sánchez de Rivera (secret.), Angel del Palacio Pérez-Medel (voc.), Luis Fernando Carballo Lopez (voc.), José Miguel Cano López (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Gastroenterología
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• Resumen

  • HIPOTESIS Y OBJETIVOS: La liberación de colecistoquinina (CCK) plasmática está regulada mediante un mecanismo de retroalimentación negativa dependiente del nivel intraduodenal de tripsina y ácidos biliares. El dolor en la pancreatitis crónica está relacionado con el aumento de presión intraductal y la elevación del nivel plasmático de CCK incrementa la secreción pancreática acumulada sobre conductos previamente alterados aumentando la presión intraductal, con lo que finalmente se genera dolor. Se propone como hipótesis que la liberación intraduodenal defectuosa de tripsina y/o ácidos biliares (AB) en pacientes con pancreatitis crónica incrementaría el nivel plasmático de CCK e induciría dolor. El objetivo fundamental es determinar los niveles basales y postprandiales de tripsina y ácidos biliares intraduodenales y de CCK plasmática en pacientes con pancreatitis crónica y relación con la presencia de dolor.

    PACIENTES Y MéTODOS: Se estudiaron 20 pacientes diagnosticados de PC por cuadro clínico compatible y hallazgos específicos en, al menos, dos de las técnicas de imagen (ECO, TAC y PRE). En ausencia de expresión clínica, fue necesaria la demostración de déficit exocrino mediante pruebas de función pancreática. Los pacientes se estratificaron en dos grupos atendiendo a la presencia de dolor abdominal (grupo I) o ausencia de dolor (grupo II).

    Las determinaciones principales fueron tripsina y AB en jugo duodenal y CCK en sangre. Se determinaron para cada parámetro niveles basales y a los 30, 60 y 90 minutos tras estimulación con comida.

    RESULTADOS: El nivel intraduodenal de tripsina es significativamente inferior en los pacientes con dolor sólo a 30 y 90 minutos tras estimulación, respecto a los pacientes sin dolor. El nivel intraduodenal de AB se halla significativamente disminuido en los pacientes con dolor (grupo I) en todos los tiempos (basal y estimulados). El nivel plasmático de CCK