Mecanismos de regulación transcripcional mediado por los virus de la hepatitis B y C humanos

• Autores: Marta Gómez Gonzalo
• Directores de la Tesis: Amaro García Díez (dir. tes.), Manuel López Cabrera (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2002
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Miguel Redondo Moya (secret.), Manuel Ortiz de Landázuri (voc.), Eduardo Munoz Blanco (voc.), José Alcamí Pertejo (voc.)
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• Resumen

  • Los virus han desarrollado estrategias que les permiten contemplar su ciclo vital, aprovechando la maquinaria celular disponible. En este sentido, los virus codifican para proteínas implicadas en regular procesos celulares.

    En el caso del virus de la hepatitis B (HBV) esta función se ha asociado a la proteína HBx, mientras que en el virus de la hepatitis C (HCV), la proteína core es una de las proteínas virales que presenta esta función reguladora. En este trabajo de tesis doctoral se presentan datos que indican que la proteina HBx de HBV es capaz de intervenir en el ciclo vital del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV-1), favoreciendo los procesos de replicación/transcripción viral. Además de localizar las zonas del LTR de HIV-1 que median dicho efecto, los datos presentados sugieren que HBx podría estar ejerciendo una función coactivadora para activar dicho elemento.

    Además, se estudia el mecanismo a través del cual las proteínas virales HBx de HBV y core de HCV activan el dominio de transactivación N-terminal del factor de transcripción NF-AT1. En ambos casos se observa interacción con dicho dominio de transactivación; sin embargo, mientras que HBx interacciona de forma directa con NF-AT1, ejerciendo una función coactivadora para activar dicho factor, la proteína core se une al dominio de forma indirecta. Se presentan datos que sugieren que el coactivador p300/CBP podría ser un posible candidato para mediar en dicha interacción. Además, se presenta que la proteína core de HCV no sólo se une a p300/CBP sino que, además, aumenta su capacidad transactivadora.