Resumen de Estudio del efecto neuroprotector de la asociación de polifenoles del aceite de oliva virgen extra
Inmaculada Pérez de Algaba Fuentes
El hidroxitirosol es el principal compuesto responsable del efecto neuroprotector del aceite de oliva virgen extra (AOVE). Sin embargo, es menos efectivo cuando se emplea de manera independiente, comparado con el efecto neuroprotector del AOVE y, por esta razón, se podría postular que existe una interacción entre algunos polifenoles del AOVE.
El objetivo del primer estudio fue evaluar la posible interacción de cuatro polifenoles del AOVE (hidroxitirosol, tirosol, 3,4-dihidroxifenilglicol y oleocantal) en un modelo experimental de hipoxia-reoxigenación en cortes cerebrales de rata. La liberación de lactato deshidrogenasa (LDH), la peroxidación lipídica y la producción de peroxinitritos fueron determinados como medida indirecta de muerte celular, estrés oxidativo y estrés nitrosativo, respectivamente. En primer lugar, los polifenoles fueron incubados con los cortes cerebrales en la misma proporción en la que se encuentran en el AOVE, comparando sus efectos con aquellos ejercidos por el hidroxitirosol. En todos los casos, los efectos citoprotectores y antioxidantes de la combinación fueron superiores que los del hidroxitirosol. En segundo lugar, calculamos las curvas concentración-efecto para el hidroxitirosol en ausencia o presencia de cada polifenol. El tirosol no modificó de manera significativa ninguna de las variables inhibidas por el hidroxitirosol. El 3,4-dihidroxifenilglicol únicamente incrementó el efecto citoprotector del hidroxitirosol a 10 M, mientras que incrementó su efecto antioxidante a 50 y 100 M y su efecto inhibitorio en la formación de peroxinitritos en todas las concentraciones estudiadas. El oleocantal incrementó los efectos citoprotectores y antioxidantes del hidroxitirosol, pero no modificó su efecto inhibitorio en el estrés nitrosativo. Los resultados de este estudio demuestran que el 3,4-dihidroxifenilglicol y el oleocantal incrementan el efecto citoprotector del hidroxitirosol en un modelo experimental de hipoxia-reoxigenación en cortes cerebrales de rata, principalmente debido a un posible efecto sinérgico en la acción antioxidante del hidroxitirosol. Estos resultados podrían explicar el mayor efecto neuroprotector del AOVE en comparación con el de los polifenoles de manera independiente.
El objetivo del segundo estudio fue evaluar el posible efecto neuroprotector del 3,4-dihidroxifenilglicol en un modelo experimental de diabetes y estudiar si dicho efecto es modificado por la presencia del hidroxitirosol. El efecto neuroprotector fue evaluado en el modelo de hipoxia-reoxigenación en cortes cerebrales de rata y a través de la cuantificación de células nerviosas de la retina. Los animales fueron distribuidos de la siguiente manera: 1) ratas normoglucémicas (RN), 2) ratas diabéticas (RD), 3) RD tratadas con hidroxitirosol (5 mg/kg/día), 4) RD tratadas con 3,4-dihidroxifenilglicol (0.5 mg/kg/día) o 5) con 1 mg/kg/día, 6) RD tratadas con hidroxitirosol más 3,4-dihidroxifenilglicol 0.5 mg/kg/día, o 7) hidroxitirosol más 1 mg/kg/día de 3,4-dihidroxifenilglicol. Los animales diabéticos presentaron niveles más elevados de las variables del estrés oxidativo y menor número de células neuronales en el tejido de la retina. La administración de 3,4-dihidroxifenilglicol o hidroxitirosol redujo la mayoría de las variables del estrés oxidativo y los niveles de LDH cerebral, así como la pérdida de las células de la retina. La asociación de hidroxitirosol y 3,4-dihroxifenilglicol en la misma proporción en la que se encuentran en el AOVE mejora los efectos antioxidantes y neuroprotectores de ambos polifenoles.
