Resumen de Asociación del gen TGFBR1 involucrado en la formación del esmalte y su expresión en el desarrollo de la hipomineralización incisivo-molar
Antescedentes:La Hipomineralización Incisivo-Molar es un defecto cualitativo del esmalte dental, visualmente identificado como una alteración en la translucidez y sucede durante la fase de mineralización del esmalte. Siendo una lesión que afecta de uno a cuatro molares y a incisivos permanentes. La Academia Europea de Odontología Pediátrica (EAPD) fue la primera organización científica internacional que estudió ampliamente la HIM. Hoy en día es un problema de creciente incidencia, siendo un reto para su tratamiento. Su etiología aún no se han determinado. Numerosos investigadores han identificado factores asociados; sin embargo, a pesar de ser una condición prevalente en todo el mundo, no se ha obtenido un consenso con respecto a un solo factor etiológico. La mayoría de los factores asociados identificados involucran enfermedades infantiles, medicamentos tomados durante la amelogénesis (como antibióticos) y toxinas ambientales, exposición al bisfenol A (BPA), actualmente la influencia genética y epigénetica han sido factores que se sugieren. El objetivo de este estudio ha sido determinar la relación entre la alteración del gen TGFBR1 con la aparición de la Hipomineralización Incisivo-Molar .Materiales y Métodos: La muestra del estudio estuvo compuesta por 50 niños entre 6 a 17 años de edad con HIM, cada uno con al menos un padre y un hermano con o sin HIM, un grupo control de 100 niños sin HIM. El estado de los molares e incisivos permanentes fue evaluado y registrado con base en los criterios de Mathu-Muju y Wright. Las muestras de saliva fueron recogidas después del lavado y enjuague de la cavidad bucal. El genotipado se realizó con muestras de saliva para la selección de un polimorfismo diana del gen estudiado (TGFBR1). Resultados: La media la edad fue de 9,7 años (S.D 2,36). De los 50 niños con HIM, el 56% eran niños y el 44% niñas. El grado de MIH que predominó fue el grave (58%), con afectación moderada y leve en el 22% y el 20% de los casos, respectivamente, según la clasificación de Mathu-Muju. Las frecuencias alélicas se comportaron como se esperaba. En el análisis de regresión logística se relacionó cada polimorfismo con la presencia o ausencia de los factores etiológicos. Los resultados no reportaron que hubiera evidencia sobre una alteración del gen TGFBR1 relacionado con la aparición de la HIM. Conclusión: Con las limitantes propias de un estudio con este tipo de características, concluimos, que ninguno de los determinados factores prenatales, perinatales y posnatales estan asociados como desencadenantes en la alteración del gen TGFBR1 y la manifestación de la HIM.
