Las plaquetas son los componentes enucleados de la sangre responsables de mantener la hemostasia corporal. Sin embargo, en la última década, se han asociado con un gran número de funciones no hemostáticas, como cáncer, regeneración tisular o inflamación. Por otro lado, el acuerdo tácito de que las plaquetas (y sus progenitores, los megacariocitos) eran producidos de igual forma en salud y enfermedad, ha sido desbancado de forma progresiva. Estudios recientes, tanto en ratón como en humano, en escenarios de inflamación aguda como el que ocurre en sepsis, han mostrado que los megacariocitos parecen originarse siguiendo una ruta de diferenciación distinta a la canónica. Además, las plaquetas producidas en estas circunstancias muestran un fenotipo y perfil funcional diferente, especialmente en relación con sus receptores no hemostáticos, GPVI y CLEC2. Sin embargo, aún no existe un consenso respecto a si estos cambios ocurren durante su producción, o como resultado de su exposición al ambiente en circulación, o por una combinación de los dos. A pesar de ello, se sabe muy poco de cómo la inflamación crónica de bajo grado es capaz de modular la megacariopoyesis y la trombopoyesis, así como los diferentes aspectos de las plaquetas, y cómo podemos aprovecharnos de ese conocimiento para mejorar en nuestro entendimiento, predicción, diagnóstico y tratamiento de enfermedades. Por otro lado, el uso de modelos murinos preclínicos es todavía necesario para profundizar en la fisiopatología de ciertas enfermedades, previo a su estudio en humanos. Es de suma importancia entender cómo los resultados en diferentes especies pueden ser extrapolados a otros con el mismo objetivo: entender la enfermedad.
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