Interacción de los nucleótidos de guanina con los receptores ionotrópicos de glutamato
- Autores: J.S. Burgos
- Directores de la Tesis: G. Ramírez (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Cecilio Giménez Martín (presid.), Mairena Martin Lopez (secret.), Jordi Marsal Tebe (voc.), Manuel Ros Pérez (voc.), Jorgina Satrústegui Gil-Delgado (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Los receptores de aminoácidos excitatorios son los principales receptores implicados en la excitación sinaptica del sistema nervioso central de los vertebrados. El objetivo de este trabajo fue la demostración de la capacidad inhibitoria de los nucleótidos de guanina (NG), en sus vertientes como desplazantes, antagonistas y neuroprotectores, de los efectos causados por la interacción de los aminoacidos excitatorios con los receptores ionotropicos de glutamato.
El abordaje teorico y experimental se realizó considerando tres niveles de experimentacion, analisis de resultados y discusion de los mismos: en primer lugar, confirmamos la afinidad de los NG por el sitio de reconocimiento de agonistas y antagonistas competitivos radiactivos en los receptores de glutamato, en el modelo de retina de pollo, a continuación, analizamos en carácter antagonista de los NG sobre las acciones mediadas por los agonistas de glutamato, mediante dos sitemas experimentales: la evocación de respuestas eléctricas en ovocitos de Xnopus trasplantados con membranas de retina de polli, y la estimulacion del flujo de 45Ca2+ por diversos agonistas e glutamato en explantes de retina, por ultimo, analizamos el comportamiento neuroprotector de los NG sobre diferentes agresiones exitotoxicas causadas por la hiperactivacion de los receptores de glutamato, para ello, y en el modelo de explantes de retina de pollo, estudiamos la destruccion celular, mediante detección de la liberacion del enzima intracelular lactato deshidrogenasa, causada tanto por la adicion de agonistas como por la ausencia de calcio.
El efecto neuroprotector de algunos NG fue corroborado por y mediante el uso de un modelo de epilepsia causado por administración intracerebroventricular de un agonista del receptor de NMDA, el ácido quinolinico.
