COP1 orchestrates light and brassinosteroids pathways to promote thermomorphogenesis in Arabidopsis

• Autores: Luís Miguel Luengo Cerrión
• Directores de la Tesis: Salomé Prat (dir. tes.), María Cristina Nieto García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2024
• Idioma: inglés
• Número de páginas: 174
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  • Tesis en acceso abierto en: Biblos-e Archivo
• Resumen

  • La luz y la temperatura son los factores medioambientales más importantes que determinan el desarrollo y crecimiento de las plantas en respuesta a su entorno. Las semillas que germinan enterradas en el suelo, elongan rápidamente el hipocótilo en condiciones de oscuridad para alcanzar la superficie, reprimiendo el desarrollo de los tejidos fotosintéticos. En Arabidopsis, la proteína CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1 (COP1), una ubiquitina ligasa E3 muy conservada entre especies, es la encargada de la degradación de los factores de fotomorfogénesis que ocurre en las plántulas crecidas en oscuridad. Al percibir la luz solar, se activan los fotorreceptores de las plantas, entre ellos fitocromo B (phyB), que provoca que la elongación del hipocótilo se detenga al inhibir los factores que promueven el crecimiento. En las plantas expuestas a la sombra de la vegetación próxima, el hipocótilo continúa creciendo y los cotiledones se expanden para captar el máximo de luz disponible. Ante el aumento leve de la temperatura, las plantas desarrollan una respuesta parecida a la respuesta a la sombra, denominada termomorfogénesis, caracterizada por un crecimiento hiponástico que permite el enfriamiento de los tejidos aéreos al alejarlos del suelo. A su vez, los brasinoesteroides (BR) se han descrito como las hormonas esenciales en la respuesta de termomorfogénesis, ya que los mutantes deficientes a BR son insensibles al aumento de la temperatura. En esta tesis hemos estudiado el efecto que ejerce la combinación de las señales de luz, temperatura y BR en la actividad de COP1, así como los efectos en la respuesta de termomorfogénesis en las plántulas de Arabidopsis. Hemos demostrado el papel fundamental de COP1 en esta respuesta, ya que hemos observado que se acumula en el núcleo durante el día y en condiciones de temperaturas elevadas, promoviendo así la elongación del hipocótilo. Sin embargo, en cuanto la temperatura disminuye, COP1 permanece inactivo ya que está asociado con los agregados nucleares de phyB. Asimismo, hemos observado que la GSK3 quinasa BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2 (BIN2), un regulador negativo esencial de la señalización BR, probablemente fosforila a COP1 en el dominio de unión al sustrato, facilitando de esta manera su interacción con phyB. En este contexto, el calor activa la vía de BR, que a su vez reprime tanto a BIN2 como interfiere con la vía de señalización phyB. Como resultado, COP1 se libera de los agregados nucleares, activándose y promoviendo el crecimiento del hipocótilo. Nuestra propuesta es que el mecanismo de inactivación de COP1 se debe a una fosforilación mediada por BIN2. La relación entre COP1 y los BR ha sido confirmada mediante la única sustitución de un aminoácido en el consenso de fosforilación de BIN2 presente en el dominio de unión al sustrato de COP1. Sin embargo, no pudimos confirmar esta modificación post-traduccional en los ensayos quinasa in vitro, ni en el análisis mediante espectrometría de masas sobre la proteína COP1, lo que sugiere que son necesarios otros factores moleculares aun no identificados para llevar a cabo esta regulación por BR