El origen de la enfermedad de PArkinson todavía no se conoce con detalle, pero estudios epidemiológicos sugieren que las toxinas ambientales son un importante factor de riesgo. Sin embargo esta hipótesis no está formalmente demostrada porque los modelos desarrollados en animales de experimentación se basan en la entrada de las toxinas através de de vías de entrada no naturales. En este trabajo desarrollamos por primera vez un nuevo modelo para le enfermedad de Parkinson en ratón basado en la inoculación intranasal crónica de MPTP.
Trabajos previos del grupo muestran que la quinasa Akt juega un importante papel como sensor de estrés oxidativo, sin embargo los mecanismos moleculares no han sido dilucidados con detalle. En esta Tesis mostramos como al menos en parte Akt ejerce su papel antioxidante induciendo la trasncripción del enzima SOD-1 através de la regulación del factor de transcripción NF-kB.
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