La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria y sistémica que se caracteriza por provocar inflamación crónica y deterioro progresivo de las articulaciones diartrodiales, así como una gran variedad de manifestaciones extraarticulares. Las consecuencias a corto y largo plazo de la enfermedad, discapacidad, disminución de la calidad y la esperanza de vida, tienen como efecto directo elevados costes sociales. Su etiología es desconocida, aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de los mecanismos patogénicos que conllevan a la perpetuación de la inflamación que caracteriza la enfermedad, lo que está permitiendo, ya en la actualidad, el desarollo de fármacos más eficaces en el control de la misma. Dentro de estos mecanismos patogénicos, se han descrito varios modelos en los que el contacto de linfocitos activados induce la producción de TNF, molécula clave en la patogenia de la enfermedad, por células de estirpe macrofágica. En este trabajo se profundiza en la importancia que juegan los linfocitos, la interleuquina (IL)-15 y el CD69 en la patogenia de la AR así como en el estudio de probables mecanismos de acción de fármacos empleados actualmente en el tratamiento de la misma.
Hemos descrito niveles elevados de IL-15 tanto en el suero como en el líquido sinovial (LS) de pacientes con AR y no en pacientes con otras artropatías.
Además, se describen niveles mayores de dicha citoquina en pacientes de larga evolución y la correlación existente entre los mismos y el número de tratamientos prescritos al paciente. No se ha descrito correlación con parámetros de actividad de la enfermedad. Por lo tanto podría utilizarse la IL-15 como una determinación que permitiría diferenciar a los pacientes que van a desarrollar una AR de aquéllos que padecen otro tipo de enfermedad y, además, podría considerarse dicha citoquina como un marcador pronóstico de la enfermedad. Se describe, también, una mayor expresi
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