Implicación de la mitocondria y del complejo NLRP3-inflamasoma en la fisiopatología de la fibromialgia
- Autores: Mario D. Cordero
- Directores de la Tesis: Pedro Bullón (dir. tes.), José A. Sánchez-Alcázar (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2015
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Ribas-Serna (presid.), Daniel José Moreno Fernández-Ayala (secret.), José Luis Quiles Morales (voc.), Jordi Muntané Relat (voc.), Ángel Manuel Carrión Rodríguez (voc.)
- Materias:
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
La fibromialgia (FM) es un síndrome de dolor crónico generalizado de alta prevalencia mundial que supone un verdadero enigma clínico dado su heterogeneidad y su desconocida etiología. Su fisiopatología ha sido ampliamente investigada y se han propuesto varias hipótesis biológicas entre las cuales, la inflamación, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo han mostrado una gran implicación. Nuestro estudio ha profundizado en el papel de la disfunción mitocondrial mediante el uso de un modelo in vitro utilizado para el estudio de las patologías mitocondriales. Para ello, hemos usado fibroblastos de piel mediante los cuales, hemos descrito una deficiencia de la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial, una deficiencia de CoQ10, así como un incremento del daño oxidativo. Además, esta disfunción mitocondrial provocada la activación de un complejo multiproteico denominado, complejo NLRP3-inflamasoma el cual, es responsable se la inflamación sistémica. Por otro lado, muchos de los síntomas asociados con las enfermedades mitocondriales, como intolerancia al ejercicio, fatiga, miopatía están presentes en muchos pacientes con FM que presentan disfunción mitocondrial.
