Resumen de Influencia de la resistencia a imipenen y de diferentes mecanismos de virulencia en acinetobacter baumannii en la colonización o infección de vías respiratorias y la mortalidad en pacientes con ventilación mecánica en cuidados intensivos
Acinetobacter baumannii es un bacilo gramnegativo no fermentador con gran importancia clínica por su capacidad para colonizar superficies y pacientes hospitalizados, especialmente a aquellos ingresados en unidades de cuidados intensivos, y su habilidad para desarrollar resistencias microbianas. La infección que causa con mayor frecuencia es la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM). En los últimos años, se han venido expandiendo cepas resistentes a carbapenemas, que habían sido el tratamiento de elección para estas infecciones. Los factores de virulencia mediante los que actúa A. baumannii no son bien conocidos. Este estudio tenía como objetivos: 1. Evaluar la mortalidad asociada a la colonización de vías respiratorias por A. baumannii vs. la de las infecciones respiratorias por esta bacteria, con o sin bacteriemia, en los pacientes críticos con ventilación mecánica. 2. Comparar la presencia de determinados factores de virulencia entre las cepas clínicas colonizantes y productoras de infección: formación de biofilm, motilidad, expresión de OmpA, adquisición de hierro y presencia de hemolisinas. 3. Evaluar la presencia de infección respiratoria, el desarrollo de bacteriemia y la mortalidad en los pacientes críticos con ventilación mecánica relacionados con la adquisición de cepas con distintos factores de virulencia bacteriana, anteriormente caracterizados. 4. Estudiar la asociación entre la presencia de mecanismos de resistencia a imipenem (baja expresión de porinas y presencia de carbapenemasas) y los factores de virulencia en la colección de cepas caracterizadas a partir del objetivo primero. Se realizó un estudio de cohortes prospectivo en el que se reclutó a 100 adultos con ventilación mecánica durante más de 48 horas en la UCI del Hospital Virgen del Rocío y aislamiento de A. baumannii en muestra de aspirado traqueobronquial. La variable resultado principal analizada fue la mortalidad a 30 días desde la colonización o el debut de la NAVM (según el caso), detectando que esta fue similar en los 57 pacientes con NAVM que en los 43 pacientes colonizados (27,9% vs. 24,6%). La bacteriemia por A. baumannii fue un factor de riesgo de menor supervivencia y el tratamiento con colistina, que fue muy prevalente, se comportó como factor protector. Se seleccionaron 127 aislados de A. baumannii procedentes de los 100 pacientes (113 aislados procedían de muestras respiratorias y 15 de hemocultivos). Se realizó un estudio de clonalidad mediante PFGE, que reveló la existencia de 7 pulsotipos diferentes con dos clones predominantes. Se estudió la producción de biofilm mediante estudio fenotípico, encontrando que diecisiete aislados eran hiperproductores de biofilm, con una distribución clonal. Se estudió la motilidad en superficie; solamente 14 aislados no eran motiles, sin relación clonal. Ningún aislado presentó hemólisis en medio con eritrocitos humanos ni tampoco había diferencias entre ellos en la capacidad de adquisición de hierro. Se seleccionaron 29 cepas para estudiar la producción de OmpA. La expresión de OmpA fue superior en los aislados procedentes de pacientes con NAVM bacteriémica, seguida por la de los pacientes con NAVM sin bacteriemia y, finalmente, la expresión más baja la producían los aislados procedentes de pacientes colonizados. La expresión de OmpA también se relacionó con la mortalidad en los pacientes con NAVM. El resto de factores de virulencia estudiados no mostraron asociación con la mortalidad ni la producción de infección. Todos los aislados fueron sensibles a colistina con una CMI90 muy baja, de 0,12 mg/l. Todos menos uno fueron resistentes a carbapenemas. Todos los aislados resistentes a carbapenemas portaban una carbapenemasa tipo oxacilinasa, siendo la más frecuente OXA-58 (104 casos) seguida de OXA-40. Ningún aislado producía OXA-23 o metalobetalactamasas. Aunque 7 aislados presentaban ausencia de la proteína de membrana externa de 29 KDa CarO, esto no se relacionó con un incremento de la resistencia a carbapenemas.
