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Nuevas adipoquinas y contaminantes ambientales en enfermedades reumáticas

  • Autores: Vanessa Abella Cajigal
  • Directores de la Tesis: Oreste Gualillo (dir. tes.), María Jesús Manso Revilla (tut. tes.)
  • Lectura: En la Universidade da Coruña ( España ) en 2016
  • Idioma: español
  • Número de páginas: 165
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Rubén Nogueiras Pozo (presid.), Susana Sangiao Alvarellos (secret.), Raquel López Mejías (voc.)
  • Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Biología Celular y Molecular por la Universidad de A Coruña
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: RUC
  • Resumen
    • Las adipoquinas son proteínas producidas principalmente por los adipocitos del tejido adiposo blanco (TAB). En las enfermedades reumáticas, las adipoquinas están entre los factores más importantes relacionados con la obesidad que promueven la inflamación o la autoinmunidad. Muchas de ellas son producidas por los propios condrocitos del cartílago articular y actúan localmente en la homeostasis del cartílago. El conocimiento de las acciones de las adipoquinas es todavía incompleto. Por ello, el objetivo principal de las dos primeras partes de esta tesis fue estudiar el papel de dos nuevas adipoquinas, la progranulina (PGRN) y WISP-2, en el metabolismo del cartílago articular. Los bifenilos policlorados no similares a dioxina (NDL-PCBs) son contaminantes orgánicos persistentes que se acumulan en el tejido adiposo causando supresión de la inmunidad y disrupción endocrina. Diversos estudios sugieren que los PCBs pueden estar implicados en la patogénesis de la artrosis. Las alteraciones en los mecanismos de muerte celular programada (apoptosis) están estrechamente relacionadas con la degradación de la matriz extracelular del cartílago articular. La identificación de inductores de la apoptosis es de suma relevancia para entender la patogénesis y/o progresión de la artrosis. Así, el objetivo de la tercera parte del presente trabajo fue evaluar el efecto de tres NDL-PCBs sobre la viabilidad celular y la inducción de la apoptosis en los condrocitos.


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