Resumen de Fosfolípidos de membrana eritrocitaria y viscosidad sanguínea en hipercolesterolemias
La arterioesclerosis es la principal causa de morbimortalidad en los países Occidentales. Hasta el momento, se ha considerado que la base fundamental para el desarrollo de esta enfermedad es la obstrucción progresiva de los vasos sanguíneos motivada específicamente por la placa de ateroma. Se conocen varios factores que influyen de forma positiva en la aparición y crecimiento de dicha placa, como son el tabaquismo, la Hipertensión arterial, la Diabetes Mellitus y las Hiperlipemias. Con respecto a éstas últimas, se ha comprobado que tanto hipertrigliceridemias como hipercolesterolemias son situaciones predisponentes al desarrollo de arterioesclerosis, si bien el efecto es más evidente y rápido en las hiperlipemias relacionadas con un exceso de Colesterol plasmático, en concreto aquellas en las que fracción de Colesterol incrementada corresponde a la denominada de Baja Densidad (LDL).
Si atendemos a la clasificación de Friedrikson de las hiperlipemias en relación al fenotipo expresado, las situaciones de mayor riesgo aterogénico, por implicar aumentos séricos de la fracción LDL-Colesterol, son las correspondientes a los fenotipos denominados IIa y IIb. En la hipercolesterolemia fenotipo IIa tiene lugar exclusivamente un incremento de la fracción LDL, mientras que en la IIb se añade una hipertrigliceridemia que se refleja en un incremento de la fracción de Colesterol de Muy Baja Densidad (VLDL).
Ahora bien, las más recientes investigaciones están concediendo una importancia creciente al papel de dos tipos de fenómenos inherentes a la circulación sanguínea en el desarrollo del proceso aterogénico:
Por un lado, las alteraciones que tienen lugar a nivel molecular en todos los elementos implicados en la microcirculación, es decir, el propio plasma, las células endoteliales y las células sanguíneas.
Por el otro lado, las alteraciones hemorreológicas, esto es, variaciones patológicas de las propiedades físicas de la circulación de la sangre, como un fluido complejo que es.
Estos dos grupos de fenómenos hacia los que se orientan las nuevas líneas de investigación en aterioesclerosis en los últimos años no se refieren a situaciones pro-aterogénicas en sí mismas, sino que más bien parece tratarse de procesos relacionados entre sí y comunes a muchas de las entidades que sí son pro-aterogénicas, y que por tanto pueden ayudarnos a comprender más profundamente la génesis de este trastorno circulatorio.
En consecuencia, revisaremos a continuación el estado de los conocimientos actuales sobre estos fenómenos y su relación con la hipercolesterolemia, motivo de nuestro estudio.
Las referencias bibliográficas citadas permiten suponer que en las hipercolesterolemias deben tener lugar ciertos cambios en la composición lipídica de la membrana eritrocitaria, al igual que se dan en otras membranas celulares y en las células de la lesión ateroesclerótica, todo ello en base a los demostrados intercambios lipídicos entre estos compartimentos.
Dado que todo cambio en la composición lipídica de la membrana eritrocitaria puede repercutir en las propiedades físicas de la misma, cabe suponer también que el aumento de viscosidad sanguínea que se describe en las hipercolesterolemias no se debe tan sólo al aumento de Colesterol plasmático sino a una alteración del comportamiento de la membrana eritrocitaria en la circulación, lo que en definitiva contribuye a las alteraciones hemorreológicas que se dan en estos pacientes.
En suma, hemos pretendido encontrar alteraciones en la composición lipídica de la membrana eritrocitaria y concretamente en sus Fosfolípidos, dada la importancia cualitativa y cuantitativa de los mismos, en pacientes con hipercolesterolemias primarias, que pudieran justificar las anomalías reológicas conocidas en esta enfermedad.
