Respuesta inmunitaria innata en pacientes cirróticos con ascitis: descripción y relación con el síndrome hepatocirculatorio
- Autores: Maria Jose Blanco Rodriguez
- Directores de la Tesis: José Antonio Girón González (dir. tes.), Claudio Rodríguez Ramos (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Cádiz ( España ) en 2012
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Rodríguez Iglesias (presid.), Fernando Díaz García (secret.), Jose Luis Montero Alvarez (voc.), José Aguilar Reina (voc.), Manuel de la Mata García (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La cirrosis hepática es una enfermedad caracterizada, entre otros, por la sustitución del parénquima hepático normal por tejido fibrótico. Este cambio anatomopatológico, desencadenado por múltiples y varias causas, lleva asociado el deterioro de sus funciones fisiológicas normales (insuficiencia hepatocelular) y una resistencia al flujo sanguíneo (hipertensión portal). Ambos sucesos traerán consigo un deterioro orgánico progresivo y una serie de eventos fisiopatológicos que evolucionan, en ocasiones, a pesar de controlar o tratar la noxa o causa inicial.
En los últimos años se ha descrito, asociado al sobrecrecimiento bacteriano y defectos del sistema inmune del paciente cirrótico, el fenómeno de translocación bacteriana en el que bacterias o partículas viables de las mismas alcanzan los ganglios linfáticos mesentéricos desde la luz intestinal y desde ahí se distribuyen por todo el torrente circulatorio. Los antígenos bacterianos actuarán sobre las células del sistema inmune innato, la primera línea de defensa del organismo: su activación va a desencadenar en último lugar la producción de una serie de citocinas proinflamatorias.
El fenómeno de vasodilatación, más acentuado en el territorio esplácnico, sitúa al paciente cirrótico en un estado de hipovolemia relativa, lo que desencadena a su vez la activación de sistemas vasoconstrictores y antidiuréticos con la consecuente retención de volumen. El hiperaflujo sanguíneo conducirá al desarrollo de un síndrome característico en los pacientes cirróticos, el síndrome hiperdinámico. Sin embargo, tras la activación de los mecanismos compensadores se produce un efecto no deseado, la vasoconstricción arteriolar renal, que se traducirá clínicamente en los estadios finales de la enfermedad en el síndrome hepatorrenal.
La relación existente entre las modificaciones de la inmunidad innata y los fenómenos hemodinámicos ha sido incompletamente estudiada. En el presente trabajo analizaremos la posible implicación de la translocación bacteriana, activación monocitaria y secreción consecuente de citocinas proinflamatorias sobre el estado hiperdinámico de los enfermos con cirrosis hepática.
