El hongo patógeno Fusarium oxysporum es el principal causante de la marchitez vascular de cultivos de una gran importancia económica. Además, es un patógeno oportunista emergente en humanos. El presente estudio se centró en el estudio de nuevos componentes y mecanismos de la ruta MAP quinasa Fmk1 que regula la patogénesis en F. oxysporum. El trabajo analiza la contribución y la interacción de la ruta Fmk1 con la ruta regulada por cAMP durante la infección de mamíferos. Además, se describe el papel de una proteína de la familia PR-1, de función desconocida y regulada por la ruta Fmk1, durante la infección de F. oxysporum sobre plantas y mamíferos. Estudios bioquímicos de la proteína PR-1 de F. oxysporum expresada en P. pastoris reveló una actividad proteasa. Un estudio filogenético de la familia de proteínas PR-1 de F. oxysporum reveló que esta familia ha sufrido una amplificación reciente, al igual que otras especies patógenas del género Fusarium.
Se determinó el papel de la fusión vegetativa de hifas (VHF) en el proceso de patogénesis de f. oxysporum en plantas. Se vió que tanto los mutantes Dmfk1, como los mutantes Dfsop1, afectados en un gen que codifica una proteína con dominio WW, estaban afectados en VHF. Sin embargo, sólo los mutantes Dfmk1 presentaban defectos en funciones relacionadas con la virulencia. Esto indica que la fusión vegetativa de hifas no es esencial para la infección de F. oxysporum en plantas. Finalmente, se llevó a cabo un estudio proteómico de la pared celular de F. oxysporum utilizando varios abordajes. (I) Se estudiaron las proteínas de pared reguladas por la ruta Fmk1, posiblemente implicadas en adhesión; (II) se analizaron las proteínas de pared y de superficie, tranto con tripsina paredes celulares y células intactas, respectivamente; (III) se analizaron las proteínas Fusarium durante la interacción con la planta. Todos los resultados aportan información novedosa sobre funciones y componentes de la ruta Fmk1, implicados en la patogénesis de F. oxysporum.
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