El objetivo de este trabajo fue el estudio de la regulación de la expresión génica de somatostatina y GHRH por hormonas que actúan a través de receptores nucleares. Cuantificamos para ello contenido y niveles de mRNA de ambos péptidos en hipotálamo, esto último mediante Northern blot e hibridación in situ según los casos. El ácido retinoico estimula la expresión génica de GHRH, existiendo un posible mecanismo de competencia entre este y las hormonas tiroideas. Los glucocorticoides ejercen un efecto dual sobre la expresión de somatostatina y GHRH, estimulatorio en ausencia de hormonas tiroideas e inhibitorio en presencia de las mismas. El hipotiroidismo inhibe la transcripción del gen de somatostatina. La testosterona estimula la transcripción del mismo, pero su efecto está condicionado por la presencia de factores testiculares no androgénicos, que inhiben la expresión de somatostatina.
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