17 b estradiol y metabolitos en la cardiopatía y estrés oxidativo inducido por adriamicina en ratas ovariectomizadas

• Autores: Juan Rafael Muñoz Castañeda
• Directores de la Tesis: Pedro Montilla López (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Emilio Fernandez Reyes (presid.), Isaac Túnez Fiñana (secret.), José Viña Ribes (voc.), M. Begoña Ruiz Larrea (voc.), Juan Andrés García Román (voc.)
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• Resumen

  • Estudios recientes muestran una relación entre los niveles hormonas sexuales femeninas, el estado oxidativo y los trastornos cardiovasculares. Estos datos ponen en evidencia que los estrógenos protegen contra el estrés oxidativo, disminuyendo la oxidación de LDL, asimismo, estas hormonas modulan la reactividad arterial mediante la síntesis de óxido nítrico y prostaglandinas.

    El presente trabajo tiene como objetivo principal valorar los efectos del 17 b-estradiol y sus metabolitos sobre la cardiotoxicidad y estrés oxidativo inducido por adriamicina en rata Wistar ovariectomizadas. 17 b-estradiol (2.5 mg/kg peso/s.c.), así como 2-hidroxiestradiol y 4-hidroxiestradio (0.9 mg/kg peso/s.c.) fueron administrados en días alternos durante 18 días, adrimicina (AD) (10 mg/kg peso/i.p.) se inyectó en dos dosis separadas entre sí por 9 días, mientras que, la ovariectomía bilateral (OVX) se realizó según técnica descrita por Pomeau-Delille. Durante el periodo de estudio se procedió a la pesada, toma de presión arterial y frecuencia cardíaca de los animales. Tras el sacrificio se tomaron de muestras snaguíneas del tronco vascular del cuello para: valoración de daño cardíaco (AST, ALT, LDH yCK), estrés oxidativo (MDA y GSH), actividad enzimática (SOD y GPx).

    Así mismo, se procedió a la extracción y homogenización del tejido cardíaco al objeto de valorar el estado oxidativo (MDA,proteínas carboniladas, óxido nítrico y GSH) y actividad enzimática (SOD, Catalasa, P450, GPx, GRd y GTr). Tanto OVX como AD inducen cambios hemodinámicos, citólisis cardíaca y estrés oxidativo tanto cardíaco como sanguíneo. Estos fenómenos se potencian cuando ambas situaciones experimentales acontecen de manera simultánea en el animal y ponen de manifiesto la participación de las especies reactivas del oxígeno en la patogénesis de la lesión cardíaca. Así mismo, tanto 17b-estradiol como sus derivados hidroxilados, 2-hidroxiestradio