Estudio de la función endotelial en un modelo canino de shock hemorrágico grave tratado con salino hipertónico vs. Sangre
- Autores: José Antonio Guzmán Pérez
- Directores de la Tesis: Eugenio Arevalo Jiménez (dir. tes.), Andrés Guerrero Arjona (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2003
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Concha Ruiz (presid.), Rafael Gómez Villamandos (secret.), J. I. Redondo García (voc.), Jesús Loscertales Abril (voc.), Miguel Romero Moreno (voc.)
- Materias:
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- Resumen
INTRODUCCIÓN La hipoxia, es la gran responsable de las alteraciones celulares que conlleva la disfunción multiórganica. La isquemia da lugar a la liberación de mediadores como las citokinas que a su vez hacen que se expresen las moléculas de adhesión (MA) sobre la superficie de las células endoteliales y en los polimorfo nucleares (PMN). Dos componentes de estas MA son las integrinas y las ICAM-1. Por otro lado desde hace más de 20 años se viene incidiendo sobre los beneficios del suero salino hipertónico (SSH) en el tratamiento del shock hemorrágico.
OBJETIVOS 1,- Estudiar el comportamiento de las MA en el endotelio vascular y los PMN durante un shock hemorrágico grave.
2,- Describir el comportamiento de estas MA durante el tratamiento con sangre o con SSH.
3,- Analizar la repercusión hemodinámica de ambos regimenes de tratamiento.
MATERIAL Y MÉTODOS Se utilizaron 18 perros se sometieron a un profundo shock. Recuperando a un grupo con sangre + salino normal y a otro grupo de SSH y dextranos.
Se realizaron estudios hemodinámicos, bioquímicos y de MA en el tiempo basal (TO), en el de máximo sangrado (T3) y en el de recuperación (T4).
RESULTADOS TA disminuyó significativamente igual que indice cardiaco, las presiones vesosas centrales y la presión del capilar pulmonar. Como índice de sufrimiento celular dimsinuyó la saturación venosa de oxígeno (O2), el exceso de bases y aumentó el lactato plasmático. Descendió el aporte de O2 celular aumento la extracción y se mantuvo constante el consumo de O2. Tras la reanimación los parámetros tendieron a la normalidad, alcanzando la de la mayoría de ellos pero los del grupo SSH fue mucho más suave que los del grupo sangre.
Las Integrinas aumentaron su expresión durante T3 y se elevaron aún más durante la reperfusión. Las ICAM tuvieron el mismo comportamiento pero la sangre inhibió su expresión.
CONCLUSIONES Nuestro modelo de shock es v
