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Patogenia de las lesiones del sistema nervioso central en la peste porcina clásica

  • Autores: Inés García de Leániz Cavallé
  • Directores de la Tesis: José Carlos Gómez Villamandos (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2003
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Miguel Ángel Sierra Plana (presid.), Aniceto Méndez Sánchez (secret.), Antonio Gázquez Ortiz (voc.), Francisco J. Salguero (voc.), Rafael J. Astorga Márquez (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Uno de los interrogantes que sigue planteándose es la patogenia de la PPC es el de los mecanismos que dan lugar a la reacción encefalítica y los cambios que experimentan las células del infiltrado.

      Para intentar desvelar estas interrogantes se llevó a cabo este estudio.

      28 cerdos Large White x Landrace se inocularon, vía intramuscular con la cepa Alfort del virus de la PPC, catalogada como virulenta. Muestras de cerebro, cerebelo y médula oblongada fueron sometidas a un estudio estructural, de TUNEL, inmunohistoquímico (antígeno vírico, células inmunocompetentes y citoquinas), ultraestructural y de astrocitos.

      El estudio estructural revela las primeras alteraciones en el 3 dpi, aunque las lesiones encontradas en este día son de escasa importancia, siendo en el 5 dpi cuando las alteraciones aumentan considerablemente, sobre todo en lo que se refiere a la presencia de manguitos perivasculares.

      Otras lesiones encontradas son satelitosis, hiperemia e infiltrado meníngeo, aunque éste solo es importante en el cerebelo. En cuanto a la presencia del antígeno vírico, es el 4 dpi cuando se manifiestan los primero signos de infección en el infiltrado celular. En días sucesivos se detecta presencia de antígeno vírico en células circulantes, células de la microglía y en el espacio maníngeo. A partir del 9 dpi se observa tinción en los manguitos perivasculares y en células endoteliales.

      El infiltrado celular fue identificado como linfocitos T, tanto CD4+ como CD8+ y en menor medida linfocitos B, siendo la presencia de macrófagos muy escasa durante toda la experiencia. Coincidiendo con la presencia de linfocitos T, se produce un aumento en la síntesis y producción de IFNg e IL2, citoquinas que pueden jugar un papel importante en la patogenia de la enfermedad en el SNC, apuntando hacia la existencia de una respuesta inmune tipo 1.


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