Expresion de monocinas en el higado y riñon de cerdos inoculados con el virus de la peste porcina africana
- Autores: Tigest Mekonnen Seyoum
- Directores de la Tesis: José Carlos Gómez Villamandos (dir. tes.), Miguel Ángel Sierra Plana (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2001
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Amador Jover Moyano (presid.), María José Bautista Pérez (secret.), Francisco J. Salguero (voc.), E. Ruiz-Villamor (voc.), José Hervás Rodríguez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Con el objetivo de determinar la relación entre las lesiones hepáticas y renales en la PPA y la producción de monocinas, se inocularon 21 cerdos con una dosis de 5 x 10 5 HAD 50 del aislado España 70 del virus de la PPA, aislado clasificado como virulento, por vía intramuscular. 3 animales de similares características fueron utilizados como control negativo. Previamente al sacrificio se procedió a la toma de sangre para realizar el recuento de leucocitos, formula leucitaria y estudio serológico de monocinas. En la necropsia, y tras el estudio anatomopatológico, se tomaron muestras de hígado y riñón que fueron fijadas en diferentes fijadores químicos para el estudio estructural, inmunohistoquímico y ultraestructural.
La lesión hepática se caracterizó por un ligero infiltrado portal, incremento en el número de células circulantes, hiperplasia e hipetrofila de las células de Kupffer y, desde los 5 dpi, microtrombosis, necrosis y hemorragias, con formación de lagunas hemáticas. En el infiltrado y en las células circulantes se observaron dos tipos de muerte celular: los monocitos y macrófagos con replicación vírica mostraban signos de necrosis, mientras que los linfocitos sufrían muerte celular por apoptosis. La infección y replicación del virus en el higado es detectada desde los 3 dpi en monocitos-macrófagos, afectando a hepatocitos y células de localización perisinusoidal en fechas posteriores.
La lesión renal consistió en edema, microhermorragias y microtrombosis, asociados a la activación fagocítica de las células endoteliales que originaba la exposición del colágeno subedotelial y permitía la salida de células circulantes al intersticio. Aunque leve, existe una glomerulonefritis proliferativa en la fase final del experimento. Las células infectadas, además de monocitos y macrófagos desde los 5 dpi en gran núemro, fueron células epiteliales de los túbulos renales, fibroblastos, células endo
