Objetivos: estudio del mecanismo de la acción vasodilatadora de la hidralazina en la aorta de rata y caracterización de los adrenoceptores alfa-postsinápticos del músculo liso vascular, y estudio de los flujos iónicos de calcio mediados por activación de dichos receptores. Los resultados obtenidos con los agonistas alfa-adrenérgicos noradrenalina, fenilefrina, metoxamina y BHT-920, y con los antagonistas prazosin y yohimbina, sugieren que los adrenoceptores estudiados son del tipo alfa-1. Solo los agonistas puros fueron capaces de activar los receptores provocando liberación de calcio intracelular. Las contracciones inducidas por los agonistas parciales son mas sensibles al efecto inhibidor de la hidralazina, posiblemente debido a la existencia de receptores de reserva. La acción vasodilatadora de la hidralazina parece ser debida fundamentalmente a un mecanismo intracelular, ya que inhibió las contracciones producidas por los diferentes agonistas alfa-adrenérgicos en medio libre de calcio, pero no modificó la captación basal de 45Ca ni la evocada por los vasoconstrictores utilizados. Esta acción intracelular no es debida a un incremento de AMPc y GMPc. La presencia de endotelio intacto no moduló el efecto vasorelajante de la hidralazina.
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