Mutaciones en el complejo genético de las apolipoproteinas ai-ciii-aiv que determinan la aparición de hipercolesterolemia y su interacción con la dieta

• Autores: Francisco Fuentes Jiménez
• Directores de la Tesis: Francisco Pérez Jiménez (dir. tes.), José López Miranda (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 1999
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Antonio Jiménez Perepérez (presid.), Ángeles Blanco Molina (secret.), Antonio Rodríguez Franco (voc.), Miguel Pocoví Mieras (voc.), Pedro Mata López (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Arterioesclerosis
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• Resumen

  • Introducción: La mayoría de las hiperlipemias tienen un origen poligénico como consecuencia de la interacción entre múltiples variaciones genéticas y la dieta. A su bez, la dieta es el principal determinante exógeno de las cifras de colesterol plasmático. Los locus genéticos más importantes en la regulación de los niveles de colesterol, son el complejo genético de las apoproteínas AI-CIII-AIV y el locus de la apo E. Hipótesis de trabajo: Nuestra hipótesis pretende demostrar que la Hipercolesterolemia Poligénica (HP) está influenciada por la interacción entre variaciones genéticas menores de dichos genes y la composición de la dieta. Objetivos: Examinar si la HP es en parte debida a la interacción de la dieta con las variaciones genéticas, G/A (-76 bp) de la región promotora del gen de la apo A-I y 347Ser/Thr del gen de la apo A-IV. Establecer si los genotipos definidos por las variaciones genéticas, G/A (-76 bp) de la región promotora del gen de la apo A-I, 347Ser/Thr y 360His/Gln del gen de la apo A-IV, definen subgrupos de población con HP tributarios de beneficiarse más de una dieta mediterránea o de una dieta rica en hidratos de carbono. Sujetos, material y métodos: Se seleccionaron 34 sujetos por tener una edad comprendida entre 18 y 65 años, presentar cifras de colesterol total superiores a 200 mg/dl y menores de 350 mg/dl y menores de 350 mg-dl, cifras de triglicéridos menores de 200 mg/dl, no mostrar evidencia de enfermedad crónica y haber descartado otras causas primarias y secundarias de hiperlipemia. Diseño experimental: comprativo, con tres fases de dieta y dos períodos cruzados. Fueron sometidos a tres períodos de intervención dietétitca isocalóricos respecto a sus dietas habituales. En primer lugar una dieta rica en grasa saturada, seguida de una dieta rica en carbohidratos y de un dieta rica en grasa monoinsaturada. Al final de cada periodo dietético se determinaron