José Luis Gómez-Chaparro Moreno
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una afectación gastrointestinal común en las unidades de neonatología, siendo una de las causas más importantes de mortalidad y morbilidad en ellas. Los costes de la hospitalización se estiman en 73.700 $ por cada neonato afecto de ECN en estadios médicos, elevándose hasta 186.200$ en neonatos con ECN en estadios quirúrgicos. Asimismo, la estancia media hospitalaria aumentaría en 22 y 60 días en los neonatos con estadios médico o quirúrgicos, respectivamente. Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ir desde síntomas y signos anodinos hasta presentaciones indistinguibles de gastroenteritis hemorrágica o sepsis. Su etiología es aún desconocida.
El amplio diagnóstico diferencial que se plantea junto a la dificultad de interpretación de la radiografía abdominal han llevado al uso de estadios clínico-radiológicos, como aproximación diagnóstica más segura. En 1978 Bell y cols. establecieron tres estadios y consiguieron una mejora en el manejo clínico-terapéutico: Estadio I, con sospecha de ECN; Estadio II, con ECN definitiva y Estadio III para la ECN avanzada. Walsh y Kliegman en 1986, modificaron los estadios de Bell para ECN al subdividir los clásicos estadios de Bell, en IA-IB, IIA-IIB y IIIA-IIIB.
La terapéutica de la ECN varía, desde unas horas a dieta absoluta a resecciones intesti-nales masivas, con pronóstico incierto a corto y largo plazo. Las estrategias actuales se basan en el mejor conocimiento de la patofisiología y el desarrollo de medidas puramente preventivas. Sin embargo, una herramienta diagnóstica de escasa yatrogenia, económica, precoz, sensible, específica y realizabl{Kosakai, 1985 #10249}e junto a la incubadora del neonato enfermo, sería una de las armas diagnósticas más eficientes y buscadas por el pediatra.
La ß-glucosidasa citosólica (EC 3.2.1.21; GBA3) es una enzima que destoxifica ciertos glucósidos flavonoides, con especificidad dependiente de la porción aglicona. Está libre en el citosol al carecer de dominios trasmembrana, y tiene un pH óptimo casi neutro (5.0-6.5). Su función metabólica en humanos es aún desconocida, encontrándose sobre todo en la mucosa intestinal, así como, en: hígado, bazo, riñón y linfocitos.
En los estudios realizados por los grupos de Morris (1999) en cobayas y de Dimmitt (2003) en ratas de laboratorio, se demostró que en el desarrollo de ECN había un aumento significativo de la actividad ß-glucosidasa citosólica. Se pensó que la ß-glucosidasa citosólica, que nunca antes había sido ensayada en neonatos humanos, podría establecerse como un biomarcador temprano en la detección de ECN.
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