Estudio de la expresión del hla-g en pacientes infectados por el vih y de las causas que la modulan

• Autores: Clara Natera
• Directores de la Tesis: Jose María Kindelán Jaquotot (dir. tes.), Antonio Rivero Román (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2006
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Peña Martinez (presid.), Pedro Sánchez Guijo (secret.), Julián de la Torre Cisneros (voc.), Elisa Vidal Verdú (voc.), Fernando Lozano de León Naranjo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Enfermedades infecciosas
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • El inicio de la era TARGA ha supuesto un paso de gran importancia en la evolución de la infección por el VIH. Con los nuevos tratamientos, se consigue suprimir de forma sostenida la replicación viral pero lo que aún no se ha conseguido es eliminar el virus de los reservorios. Por otro lado, el HLA-G es una molécula de histocompatibilidad del CPH clase I, se ha demostrado que induce tolerancia inmunológica y se asocia a numerosas patologías como infecciones virales e incluso infección por VIH donde su expresión de encuentra aumentada.

    Nos propusimos confirmar el aumento de esta molécula en los pacientes infectados, analizar las causas que no lo podrían justificar y analizar el papel del propio tratamiento sobre la expresión del HLA-G.

    Para ello diseñamos un estudio donde comparamos su expresión en enfermos infectados y tratados, infectados sin tratamiento y sanos. Posteriormente, analizamos su evolución tras una interrupción programada de tratamiento y tras la modificación del régimen terapéutico según los resultados previos obtenidos.

    Concluimos que el HLA-G está aumentado en pacientes con infección VIH en tratamiento, que el grupo farmacológico asociado a este efecto es el de los ITIAN y que al sustituirlo por otro grupo o simplemente dejar el tratamiento el efecto se revierte.

    Estos hechos son de especial importancia pues indican que el tratamiento al tiempo que suprime la replicación viral contribuye, por un fenómeno de tolerancia inmune, a perpetuar el virus en los reservorios.