Resumen de La demostración post-mortem del infarto de miocardio reciente: importancia para el anatomopatólogo y el medicolegista
Desde mediados del siglo pasado, a partir de los estudios ya clásicos de Herrich y Popp (Ratisbona, 1848) y de Aran (Paris, 1849), se viene concediendo importancia predominante en la génesis de las muertes súbitas a las afecciones cardiovasculares. Todas las estadísticas modernas coinciden en señalarles un marcado predominio, variando únicamente los porcentajes. De todos modos, en líneas general es podría decirse, con Álvarez de Toledo (1943), que “cerca de la mitad de los individuos que mueren súbitamente lo hacen por una afección de aquella índole.” La Cardiopatía isquémica está aumentado más rápidamente entre las personas jóvenes: este crecimiento es una característica de las sociedades intensamente industrializadas y existen datos acerca de su progresión en otras sociedades que avanzan rápidamente en dicho sentido. La referida enfermedad puede constituir, por tanto, un índice de mala adaptación del hombre a su civilización y puede resultar un importante factor que limite ulteriores avances tecnológicos y económicos. Lund y colaboradores (1968), entre otros, han denunciado mayor riesgo de angina de pecho y muerte súbita en los trabajadores expuestos al nitroglicol y la nitroglicerina; esto parece evidenciar la existencia de un factor tóxico ocupacional en la etiología de la cardiopatía isquémica. Los factores que contribuyen a esta enfermedad parece ser que están ya presentes en personas de corta edad, y la prevención debe iniciarse en adultos jóvenes o incluso en adolescentes y en niños. Así, Wojaczynska-Sadowska (1962) practicaron la necroscopia de un niño hace un año, que falleció con síntomas de insuficiencia circulatoria, hallando una trombosis de la arteria coronaria derecha y de la rama descendente anterior de la coronaria izquierda, con infarto de miocardio de ventrículo izquierdo. Syme y Allan (1961) estudian los datos de autopsia de un muchacho de 15 años, que presentó un infarto de miocardio, observando arteriosclerosis coronaria, trombosis e infarto incuestionable y ateroma en el origen anómalo de la rama circunfleja; además, la coronaria derecha presentaba una trombosis sobreañadida a una placa de ateroma que cerraba la luz de origen del vaso. Frisch (1962) comenta la frecuencia del infarto de miocardio en enfermos de edad inferior a los 30 años Strong y Mc. Gill (1962), afirman, refiriéndose a la frecuencia de esclerosis coronaria en sujetos jóvenes: “Después de los 20 años de edad fue imposible dividir los varones americanos de raza blanca, en aquellos que tenían ateroscleroris coronaria y en los que no la tenían; la diferencia asentaba sólo en la severidad de la enfermedad. Podemos concluir con, Alan R. Moritz y R. Crawford Morris, (1970), que la ateroscleroris coronaria es la causa más frecuente de muerte súbita en el adulto; esto incluso sin haberse tenido en cuenta los casos de muerte no aclarada pero con lesión coronaria incipiente. Debido a que la lesión básica es asintomática y benigna, y su conversión rápida en una obstrucción completa, incompatible con la vida, no siempre es descubierta en l autopsia, la explicación radica en que un segmento de la arteria es una plaza ateromatosa puede causar su hinchazón súbitamente y incluir la luz vascular. Chiang y colaboradores (1970), encuentran que la frecuencia anual de las muertes súbitas por afección de las coronarias, fue de 2 por cada mil habitantes mayores de 30 años de ambos sexos. W. Hallermann (1939) puntualizó muy expresivamente la frecuencia de las lesiones cardiovasculares en los casos de muerte repentina, demostrando que aproximadamente un 72% de las muertes en las enfermedades del corazón y circulatorias deben ser atribuidas esencialmente a alteraciones coronarias. Los estudios realizados por Simon y colaboradores (1971) concluyen que la muerte súbita constituye del 50 al 70% de todos los casos de muerte por cardiopatía isquémica y en el 20% de los casos es el primer síntoma de esta enfermedad. Las series de autopsias realizadas en Malmö, Praga y Yalta, dieron como resultado (O.M.S., 1969) el atribuir la definición a la cardiopatía isquémica en el 77% de los hombres y en el 50% de la mujeres del grupo de 40 a 59 años de edad que habían fallecido en el curso de las 6 horas siguientes a la aparición de los síntomas. Se observó infarto reciente de miocardio en el 28% de los hombres y en el 13% de las mujeres. Armstrong y colaboradores de Edimburgo, (19729 ponen de manifiesto la relativa alta frecuencia de la muerte súbita entre los hombres jóvenes; sin embargo, esto no sucede en igual medida entre las mujeres, sobre todo cuando se trata de enfermedad coronaria. Igualmente, en Belfast, Mc. Neilly y Pemberton (1968), comunicaron que el 27% de las muertes coronarias en los varones y el 22% en las mujeres ocurrían, al parecer, en los 15 minutos siguientes a la iniciación de los síntomas, refiriéndose a la frecuencia cronológica global. En Massachusetts, Kannel y Feinleib (1967), observaron que el 44% de las muertes por afecciones coronarias en las personas con antecedentes de angina de pecho, tuvieron lugar en el curso de la primera hora. Kuller y colaboradores (1972), hallaron en Baltimore y Marylan el 67% de todas las muertes por ateroescleroris en sujetos de edad media, ocurrieron en el curso de las primeras 24 horas. En Estados Unidos se ha calculado que fallecen repentinamente por cardiopatía coronaria un total de 250.000 personas al año, distribuyéndose el momento de la muerte de la siguiente forma, según el expresado autor: 22%................................................. Muerte instantánea por parada cardíaca 38%................................................. Muertes a los 15 minutos. 2/3................................................... Muerte a la hora. 80%................................................. Muerte a las 4 horas. 5%................................................... Después de las 24 horas. No deja de teer interés, desde el punto de vista médico-legal, el lugar en el que ocurre la muerte en los casos de cardiopatía isquémica seguidos del exitus, consignándose seguidamente los siguientes datos, tomados de Simon y colaboradores (1971): Lugar de la muerte 3/4………………………………. En su domicilio. 10%……………………………… En lugares públicos. El resto…………………………… En las ambulancias. Salas de urgencias. 36%……………………………… Se encontraban solos en el momento de la muerte. A los efectos médico forenses, debe recordarse el hecho demostrado de la ausencia de relación, en no pocos casos, entre el esfuerzo físico intenso y la muerte repentina por una enfermedad coronaria. De la mitad a las 3/4 partes de los casos, estos accidentes tienen lugar en el hogar, por lo general mientras el individuo se hallaba en la cama por la noche. Como dice Larson (1958), “Los casos cardíacos continuarán siendo un problema hasta tanto alguien vaya a las cortes de apelación y exponga de un modo cierto y categórico que el mero esfuerzo físico nada tiene que ver con la trombosis coronaria, aunque casi todos los casos se basan en la creencia falsa de que el fallo cardíaco es debido al esfuerzo físico”. Según Greene y colaboradores (1972), un fondo de depresión reciente suele jugar papel importante en las muertes coronarias repentinas; también indican que superpuestas a este sentado habría circunstancias que precipitaban reacciones de cólera o ansiedad. Como muchos casos de muerte repentina por cardiopatía isquémica son objeto de autopsia médico-legal, es sumamente importante que los automopatólogos forenses conozcan bien las técnicas más adecuadas de diagnóstico post-mortem y posean los medios de ponerlas en práctica. Es interesante revisar los métodos actuales, evaluar su utilidad y, de ser posible, recomendar métodos de investigación que puedan proporcionar técnicas internacionalmente aceptables. Generalmente es fácil el diagnóstico del infarto de miocardio ya establecido; en cambio, suele plantear dificultades la identificación de la cardiopatía isquémica letal durante las primeras horas que siguen al accidente. De todos modos, no terminarían aquí las situaciones embarazosas para el médico forense en no pocos casos de su práctica; a este respecto, nos permitimos glosar las siguientes manifestaciones que tomamos de Schleyer, (1966): “En los casos de muerte con alteraciones cardíacas morfológicas mínimas, el médico forense que practica la autopsia se encuentra siempre en el mismo dilema: ¿Es posible que una esclerosis insignificante de las arterias coronarias, una hipertrofia del músculo cardíaco, un trombo diminuto en una lesión aterosclerótica solitaria de la íntima o minúsculas cicatrices del miocardio, puedan justificar una muerte repentina, cuando, ya es bien sabido, se dan casos inconcebibles de supervivencia de sujetos para cuyos corazones la autopsia revela la existencia de alteraciones muchísimo más graves? ¿Cuántas cicatrices miocárdicas y qué grado de esclerosis coronaria son necesarias en realidad para admitirlas como causa de muerte? Rabson y Helpern pueden llevar razón cuando, en ausencia de otras alteraciones orgánicas, aconsejan atribuir siempre la muerte a una lesión coronaria en el caso de que tal estado patológico se dé en “grado adecuado”. Debe también tenerse en cuenta que pueden hacerse totalmente inaparente pequeños trombos coronarios, en virtud de la fibrinólisis post-mortem, con la consiguiente repercusión para el diagnóstico. Los rasgos más precoces para reconocer macroscópicamente el infarto de miocardio son: a) Edema: La tumefacción de la zona infartada ocurre precozmente y al cortar el ventrículo se observa el miocardio afecto con una apariencia más groseramente fibrilar que la normal. Los haces musculares dan la apariencia de estar separados, con pérdida del brillo y coloración “grisácea”. Generalmente esto ocurre en dos planos, mostrando apariencia granular. b) Color: La alteración del color puede verse al cabo de 8-9 horas. El miocardio infartado es más pálido que el normal, tiene color gris y aspecto opaco. Posteriormente, el color cambia a rojo-castaño-oscuro, seguido de un rojo claro, hasta que el miocardio se necrosa y entonces presenta color amarillo. Este último estadio no se alcanza hasta al menos 24-48 horas después de la oclusión. A veces se observa una alteración en que el miocardio adquiere aspecto “tigroide”, alternando bandas de áreas rojas y pálidas; eso se encuentra en estados avanzados, siempre después de 24 horas. El infarto completamente desarrollado es de coloración amarillenta, con una zona marginal rojiza de hiperemia; ulteriormente llega a ser de aspecto gelatinoso y finalmente fibroso. El valor de los signos histológicos de infarto depende del intervalo transcurrido entre la defunción y la autopsia, así como de otros factores que favorecen las alteraciones autolíticas post-mortem y que en el curso de este trabajo estudiaremos. Colocándonos en la realidad de la práctica obituaria médico-forense en nuestro país, en el que por excepción o raramente se recurre a exámenes complementarios, limitándose los medios de diagnóstico al trabajo de rutina representando por la diligencia de autopsia judicial, bien merecía la pena disponer las cosas de forma que, en los casos en que las circunstancias lo aconsejaran, pudiera disponer, con la liberalidad posible, de los valiosos servicios que para el diagnóstico de algunas causas de muerte pueden proporcionar los recursos de laboratorio, procurando en las situaciones en que se estimara adecuado, ante una autopsia “blanca”, “negativa” u “oscura”, tratar de descubrir un infarto de miocardio sin hallazgos anatomopatológicos macro microscópicos, mediante las técnicas enzimáticas o bioquímicas, susceptibles de detectar tal causa de muerte, que según es bien sabido, constituye una de las más frecuentes “causa mortis” por afecciones del aparato cardiovascular, dando lugar, por otra parte, a un no reducido porcentaje de muertes inesperadas o imprevistas y que por el carácter sospechoso de las mismas se estudian en Medicina Legal bajo el epígrafe “Muerte súbita”.
