Caracterización de la respuesta linfoproliferativa inducida por antigeno de CMV

• Autores: Juliana Caballero Güeto
• Directores de la Tesis: Pedro Sánchez Guijo (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 1997
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Antonio Jiménez Perepérez (presid.), Jose María Kindelán Jaquotot (secret.), Juan Bautista Gutiérrez Aroca (voc.), Albert Pahissa (voc.), Jerónimo Pachón Díaz (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
      • Trasplante de órganos
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Enfermedades infecciosas
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• Resumen

  • Hipotetizamos para el ACV un efecto modulador sobre las células del sistema inmune, impidiendo el paso de infección a enfermedad. En un ensayo clínico evaluamos el efecto del ACV, usado como profilaxis en trasplantados hepáticos, sobre la enfermedad y la infección por cmv. En los ensayos experimentales evaluamos el efecto del ACV sobre la respuesta linfoproliferativa inducida por AG de CMV, HSV, sarampión y PHA, utilizando linfocitos de sujetos sanos seropositivos para estos virus. Las células fueron incubadas con los AGS en presencia de ACV durante 5 días; la proliferación linfocitaria se determino mediante la incorporación de timidina (h3) y el fenotipo (cd3, cd4, cd8, cd14, cd19, cd56,alfa-beta y gamma-delta) mediante anticuerpos monoclonales (T IDF) y citometro de flujo. En el sobrenadante del cultivo y mediante Elisa se determinaron il2, il4, Tnfalfa, Tnfgamma e icam1-s. ACV profiláctico en trasplantados hepáticos disminuyo la incidencia de enfermedad pero no de infección por cmv. ACV in vitro produjo una disminución de la respuesta linfoproliferativa inducida por AG de CMV y HSV, pero no por AG de sarampión o por PHA cmv y HSV indujeron una respuesta de células T, sobre todo a expensas de cd8, invirtiendo el cociente normal cd4/cd8. Sarampión y PHA indujeron una proliferación equilibrada de todas las subpoblaciones sin alterar el cociente. ACV indujo una depresión de la respuesta excesiva de cd8 inducida por AG de CMV y HSV, restableciendo el cociente normal cd4/cd8. Este fármaco también deprimió la producción de Il2, Tnfalfa e Icam1-s inducida por los mismos AG.