Papel de endoglina y ALK-1 en la vía de señalización de TGF-ß

• Autores: Francisco Javier Blanco López
• Directores de la Tesis: Carmelo Bernabeu Quirante (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2006
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Guzmán Pastor (presid.), Aranzazu Sanchez Muñoz (secret.), Miguel Quintanilla Avila (voc.), Carlos Cabañas Gutiérrez (voc.), Marta Saura Redondo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología animal (zoología)
      • Fisiología animal
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Digital CSIC
• Resumen

  • El endotelio vascular es una monocapa de células que tapiza el interior de los vasos sanguíneos y que se encuentra en contacto directo con el torrente circulatorio. El proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de otros preexistentes se denomina angiogénesis. Sobre este proceso, el factor de crecimiento transformante-beta (TFG-beta) es una citoquina que juega un papel dual, ejerciendo funciones tanto pro-angiogénicas como anti angiogénicas. En esta tesis doctoral se ha demostrado que endoglina, receptor auxiliar de TGF-beta, altamente expresado en células endoteliales, es capaz de promover la fase de activación de la angiogénesis en respuesta a TGF-beta. Se ha obtenido que es capaz de interaccionar con ALK-1, receptor tipo I de TGF-beta expresado predominantemente en células endoteliales. Esta asociación física tiene lugar tanto a nivel extracelular como citoplásmico y resulta en una cooperación funcional sobre su vía de señalización, esto es, a través de SAmd1. Se inducen así fenómenos como proliferación celular y la inducción de genes específicos como ld1. Por el contrario, endoglina es capaz de bloquear la vía de señalización de TFG-beta a través del ampliamente expresado receptor tipo I, denominado ALK-5, mediante Smad3.