Miriam Egea Liria
Els peixos carnívors estan adaptats a la utilització d'elevades quantitats de proteïnes. Aquestes són el component essencial de la seva dieta natural. D'altra banda, els peixos carnívors presenten una certa intolerància a la glucosa, ja que tenen una baixa capacitat per aprofitar els carbohidrats de la dieta. Aquesta característica queda reflectida en l'elevada hiperglicèmia postprandial que s'observa en alimentar els peixos carnívors amb dietes d'elevat contingut en carbohidrats. Pel que fa a la producció de peixos en cultiu, dietes d'elevat contingut en proteïnes resulten en un increment del cost de producció, així mateix condueixen a problemes ecològics. L'alliberament, junt amb excretes, d'elevades quantitats d'amoni condueixen a l'eutrofització de les aigües. D'altra banda, la necessitat de proteïnes per a la preparació de pinsos, està produint a nivell global una creixent esquilmació de les espècies d'origen marí.La glucoquinasa (GCK) és un l'enzim que participa en la primera reacció de la glucòlisi fosforilant la glucosa a glucosa -6- fosfat. És un enzim essencial per al manteniment de la homeòstasi de la glucosa. Regula un dels cicles substrat clau de les vies glucòlisi/gluconeogènesi. Inicialment, una de les hipòtesi que s'havia suggerit per explicar la baixa utilització de la glucosa pels peixos carnívors, era l'absència d'activitat GCK en fetge d'aquestes espècies. El clonatge i posterior expressió del cDNA que codifica per a la GCK hepàtica d'orada (Sparus aurata) ha permès demostrar la seva existència i funcionalitat en peixos carnívors. Estudis recents han demostrat que l'expressió de la GCK d'orada i d'altres espècies de peixos carnívors està regulada en funció de les condicions nutricionals, tals com: estats de dejuni-realimentació, restricció energètica, composició de la dieta o regulació postprandial. Aquests estudis permeten descartar, per tant, la hipòtesi que suggeria l'absència de la GCK en fetge de peixos com a causa de la intolerància d'aquests animals a la glucosa.Per tal d'aprofundir en les bases moleculars que regulen el metabolisme de carbohidrats en peixos carnívors, ens vam plantejar l'estudi de la regulació de l'expressió del gen GCK en fetge d'orada. Específicament ens vam proposar clonar i caracteritzar el promotor d'aquest gen. La realització d'experiments de transfecció transitòria i assajos de retardació en gel ens han permès determinar que els factors de transcripció SREBP-1a, Sp1 i Sp3 estan implicats en la regulació transcripcional de GCK. Mitjançant diferents experiments, hem demostrat que SREBP-1a és un factor de transcripció que pot ser molt important en l'activació transcripcional de gens que codifiquen per enzims clau en el metabolisme de carbohidrats. A més de l'efecte observat com a activador de la GCK hepàtica d'orada, hem detectat que SREBP-1a també transactiva el promotor de la 6-fosfofructo-2-quinasa/fructosa-2,6-bifosfatasa (PFKFB1) de fetge d'orada, enzim clau en la regulació de les vies glucòlisi-gluconeogènesi.Així mateix, ens vam proposar estudiar els processos moleculars que condueixen a l'activació transcripcional de GCK a través d'insulina. El factor de transcripció Sp1 actua com a mediador de l'acció de la insulina sobre l'expressió de la GCK hepàtica d'orada.D'altra banda, altres resultats obtinguts ens suggereixen que la localització subcel·lular de la GCK hepàtica d'orada podria estar regulada per una proteïna homòloga a la proteïna reguladora de la GCK (GKRP) de mamífers.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados