Las fracturas costales son una patología frecuente sin tratamiento actual eficaz. La incapacidad funcional que producen durante varios meses supone un importante coste hospitalario, farmacéutico, laboral y social. En este trabajo hemos valorado el efecto in vivo de los ultrasonidos pulsátiles (USP) sobre la consolidación de las fracturas costales en un modelo experimental en ratas. Se ha valorado la dosis y tiempo óptimos de aplicación necesarios para acelerar la consolidación de las mismas mediante estudio histológico y radiológico y se ha pretendido profundizar en su mecanismo de acción valorando la expresión de algunos genes proliferativos y antiinflamatorios potencialmente relacionados con los mecanismos moleculares de la osteogénesis. Para ello, se han utilizado 136 ratas macho de la cepa Sprague-Dawley, 88 ratas para el estudio radiológico e histológico y 48 ratas para el estudio de expresión génica. Los animales han sido distribuidos en 4 grupos: un control y otros tres que han recibido diferentes dosis de USP a 3MHz y 0,5 W/cm2 de intensidad: a) 10% de pulso (50 mW/cm2 ISATA), b) 20% pulso (100 mW/cm2 ISATA) y c) 50% pulso (250 mW/cm2 ISATA), durante 3 minutos diarios comenzando tras las primeras 24h de la cirugía hasta el momento del sacrificio, que se realizó a los 2, 10, 20 y 28 días para el estudio radiológico e histológico y 10 y 28 días para el estudio génico. Hemos observado que los USP aceleran la consolidación de las fracturas costales hasta 5 veces más que la evolución natural de las mismas. Las dosis más eficaces han sido 50 y 100 mW/cm2 ISATA con un odds ratio (OR) de consolidación de 7,7 (1,99-29,79 IC95%) y 6,16 (1,71-22,15 IC95%), respectivamente frente a los controles. El mayor efecto se ha obtenido por encima de los 10 días de tratamiento con un OR de consolidación de 5,11 (1,23-21,17 IC95%). Las dosis de 100 y 250 mW/cm2 han incrementado significativamente la expresión de Igf1, Socs2, Socs3, Vegf y disminuido la de MCP1 y Col2a1, lo que no se ha observado con la dosis de 50 mW/cm2. Ello hace suponer que a medida que se aumenta el pulso y por tanto la ISATA, disminuye su eficacia sobre la consolidación de las fracturas costales debido a la generación de lesión tisular inflamatoria asociada que induce la expresión compensatoria de genes proliferativos y antiinflamatorios. Todo ello hace pensar que el mecanismo de acción es complejo y que son necesarios más estudios in vivo de las rutas metabólicas implicadas. Desde un punto de vista traslacional, su eficacia, facilidad de aplicación y bajo coste hacen que se plantee su uso como alternativa terapéutica en los pacientes con fracturas costales, lo que podría reducir de este modo el coste personal, sanitario, laboral y social de las mismas.
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