Resumen de Aproximació multifactorial al procés de l'arteriosclerosi en la diabetis mellitus tipus 2. Estudi conjunt de factors genètics protrombòtics (polimorfismes de les glicoproteïnes plaquetàries), factors d'inflamació, factors de la matriu extracel·lular (metaloproteïnasa PAPP-A) i valoració de la utilitat de la pulsioximetria en el cribatge de l'aterosclerosi subclínica
Ana Silvia Pellitero Rodríguez
La incrementada prevalencia de complicaciones cardiovasculares en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 no es totalmente explicable por la presencia de los factores de riesgo de aterosclerosis clásicos, por lo que se investigan nuevos aspectos fisiopatológicos sobre el desarrollo progresivo de las lesiones arteriosclerosas y de la aterotrombosis en estos pacientes. Existe cada vez más evidencia que la arteriosclerosis en la DM2 es el resultado de la interacción entre factores metabólicos (estado inflamatorio crónico, resistencia a la insulina, disfunción de células β) y alteraciones de la hemostasia (disfunción endotelial, estado protrombótico). Los trabajos incluidos en esta Tesis intentan realizar una aproximación a la arteriosclerosis en la DM2 analizando: 1) un biomarcador plasmático: la PAPP-A (pregnancy associated plasma protein-A); 2) un factor genético: los polimorfismos de las glicoproteínas plaquetarias (GP) Ib (VNTR), Ia/IIa (807 C/T),IIb/IIIa (PlA1/A2); 3) un aspecto clínico como el uso de la pulsioximetría en el cribado de arteriosclerosis subclínica. Los resultados sugieren: 1a) los pacientes con DM2 podrían tener alterado el mecanismo reparador del eje IGF-1/PAPP-A a nivel de la placa de ateroma en función del control glucémico e independientemente de otros factores metabólicos; 1b) la PAPP-A y la IGF-1 no serían buenos marcadores de aterosclerosis subclínica carotídea en la DM2; 2a) la presencia individual y sobre todo en asociación de los polimorfismos 807T/C de la GP Ia/IIa y PlA1/A2 de la GP IIb/IIIa se asocian a un mayor riesgo de arteriotrombosis en los pacientes con DM2. Por lo tanto, el sustrato genético de los pacientes con DM2 modificaría su riesgo cardiovascular; 3) la pulsioximetría no es un buen método de cribado de arteriosclerosis subclínica carotídea en la DM2.
